Principal / Diagnosticare

DESPRE COPII ȘI BOLILE CU ATENȚIE

Boala Perthes (denumită complet boala Legg - Calvet - Perthes) este o patologie relativ comună a articulației șoldului în copilărie. Necroza aseptică a capului femural, observată în această boală, se manifestă în principal la pacienții a căror vârstă este de la 3 la 15 ani. Cu toate acestea, la adulți, această boală are loc, de asemenea. În procesul progresiei sale, alimentarea cu sânge a țesutului cartilajului din articulație este întreruptă. Manifestarea necrozei este aseptică în natură și nu are nimic de-a face cu efectul infecțiilor asupra corpului uman. Eșecul alimentării cu sânge este temporar. Cu toate acestea, sub influența sa, țesuturile capului femural devin treptat moarte. Ca urmare, se observă iritații și inflamații. În boala Perthes, cel mai adesea este afectată o articulație, dar, în unele cazuri, este posibilă afectarea articulațiilor bilaterale.

Aproximativ de cinci ori mai des, boala Legg-Calvet-Perthes este diagnosticată la băieți. În același timp, această boală la fete are un curs mai sever. Prima dată când descrierea acestei boli a apărut cu o sută de ani în urmă. Apoi a fost definit ca o formă specifică de artrită comună de șold la copii.

motive

Boala Peters se dezvoltă la un copil dacă are câțiva factori inerenți și dobândiți. Fundalul pe care se manifestă necroza capului femural este adesea subdezvoltarea măduvei spinării lombare (mielodisplasie). Această parte a măduvei spinării oferă inervație articulațiilor șoldului. O astfel de patologie poate fi congenitală din cauza condiționalității ereditare. Se observă la mulți copii, determinată de mai multe grade de gravitate.

Un grad ușor de mielodisplazie poate rămâne nediagnosticat pe tot parcursul vieții unei persoane. Dar tulburările mai severe în dezvoltarea măduvei spinării devin ulterior cauza bolilor ortopedice, inclusiv a bolii Perthes.

În mielodisplasia, structura articulațiilor șoldului este oarecum diferită de cea normală. Această patologie este exprimată la copii printr-un număr mai mic și calibru de nervi și vase, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin în țesuturile articulației. Consecința acestui fenomen este aportul insuficient de nutrienți, precum și scăderea tonului peretelui vascular.

Dar boala Perthes la un copil începe să se dezvolte numai dacă alimentarea cu sânge a capului femural este complet oprită. Acest lucru poate apărea din cauza mai multor factori. Aceasta este o leziune care duce la prinderea vaselor de sânge, un proces inflamator în articulația șoldului care se dezvoltă sub influența unei infecții. Infecția uneori intră în articulație chiar și cu boli catarrale sau alte boli infecțioase.

Ca urmare, aportul de sânge este complet blocat și se formează necroza în capul coapsei.

simptome

Necroza aseptică a capului femural la copii se dezvoltă în etape. Există cinci etape ale bolii. În prima etapă se dezvoltă necroza aseptică, în a doua etapă apare o fractură secundară de compresie. A treia etapă a bolii Perthes este procesul de fragmentare și resorbție a zonelor de iepure moarte spongioasă. În a patra etapă, are loc recuperarea, iar în a cincea etapă se observă schimbări secundare.

Prin urmare, simptomele depind de stadiul bolii, gradul de necroză și gradul acesteia. În prima etapă a bolii Perthes, nu există simptome vizibile ale bolii sau sunt nesemnificative. Copilul poate vorbi despre dureri moderate manifestate periodic în coapsă sau genunchi. Uneori copiii au schimbări în mers: începe să-și tragă puțin piciorul.

Dacă boala se dezvoltă în continuare, capul coapsei se deformează treptat, ceea ce, la rândul său, duce la modificări biomecanice în articulație. Ca urmare, copilul începe să limpezească, suferă de durere în articulație sau picior. Și durerea și slăbiciunea se manifestă din când în când, uneori o perioadă în care pacientul nu este deranjat de nimic, poate dura săptămâni și luni. Adesea, durerea se dezvoltă datorită spasmei musculare datorată iritației în zona articulațiilor. Durerea devine mai intensă atunci când se mișcă, uneori se mișcă în zona înghinală, fesele. După ce copilul se odihnește într-o stare de repaus, durerea devine mai puțin pronunțată.

Dacă nu se efectuează nici un tratament al necrozei aseptice a capului femural, atunci în zona de necroză apar fracturi de impresie. Apoi, membrul afectat la copil devine mai scurt, ceea ce se observă chiar și în timpul examinării vizuale. Copilul se oboseste in procesul de mers pe jos, are un limp pronuntat.

În același timp, în prima etapă, osteochondropatia capului femural este reversibilă și sub condiția unui focar relativ mic de necroză și o restaurare rapidă a circulației normale a sângelui, boala se vindecă fără a intra în stadiul de deformare a capului femural. Prin urmare, la cea mai mică suspiciune a unei astfel de patologii, trebuie efectuată o examinare detaliată.

diagnosticare

Pentru a determina evoluția bolii Perthes deja în stadiul inițial permite examinarea cu raze X. Dacă este necesar, specialistul prescrie de asemenea imagistică prin rezonanță magnetică și ultrasunete a articulațiilor șoldului. Astfel de metode oferă informații suplimentare.

În unele cazuri, în scopul diferențierii cu alte boli, sunt programate teste de laborator. În timpul tratamentului, examinările cu raze X sunt efectuate de mai multe ori pentru a urmări dinamica îmbunătățirii.

tratament

Boala Perthes, identificată în procesul de diagnosticare, necesită un tratament specific. Tratamentul la copii implică perioade de imobilizare sau limitare a activității motorii. După ce copilul este diagnosticat cu boala, el trebuie să adere imediat la odihna patului pentru a evita stresul asupra articulației afectate. În consecință, pacientul poate merge numai cu cârje. Pentru a asigura centrarea, sunt folosite diferite dispozitive ortopedice. De asemenea, practicat masaj, tratament fizioterapie. De regulă, boala Perthes la copii este vindecată și, după aproximativ 2 ani, copilul poate conduce o viață complet normală, fără a avea niciun motiv pentru a se angaja în limitări motorii.

Un proces mai intens de tratament este practicat la fete, dar băieții au un prognostic mai rău pentru recuperare și consecințele bolii.

Dacă la copiii din grupa de vârstă de la 2 la 6 ani rezultatele examenului indică semne ușoare ale bolii, tratamentul bolii Perthes constă doar în observație. Dacă simptomele bolii sunt observate la copii la o vârstă mai înaintată, se efectuează o anumită terapie în funcție de caracteristicile individuale ale cursului bolii.

Boala Perthes la adulți este tratată ținând cont de toate caracteristicile individuale - vârsta, bolile asociate, severitatea. Cu toate acestea, la adulți, această boală conduce la schimbări ireversibile, uneori chiar ducând la dizabilități. La adulți, cel mai frecvent practicat tratamentul chirurgical. În stadiile incipiente ale bolii, capul femural este tunelat și, în cazuri grave, este posibilă înlocuirea endoprotezei.

Medicii încearcă să trateze boala Perthes la copii folosind metode non-chirurgicale. Pentru a reduce procesul inflamator în articulația șoldului, este prescris un curs de tratament cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Uneori, un copil poate lua aceste medicamente chiar și pentru câteva luni. În acest caz, medicul efectuează periodic un studiu, urmărind cât de intens sunt restaurate țesuturile. În procesul de recuperare, se demonstrează că copilul efectuează exerciții simple dintr-un complex special de terapie fizică.

Uneori, medicul decide cu privire la utilizarea unui castron de tencuială, care poate fi folosit pentru a ține capul femurului în acetabul. Aplicați așa-numitul pansament Petri. Acesta este un pansament pe două fețe care se aplică ambelor picioare. În mijlocul bandajului este o bară de lemn, care permite păstrarea picioarelor într-o poziție divorțată. Acest bandaj este aplicat pentru pacient în camera de operație.

Tratamentul chirurgical vă permite să restaurați locația normală a oaselor în articulația șoldului. Pentru aceasta, chirurgul efectuează manipulările necesare. După operație, se aplică un corset de tencuială, care trebuie purtat timp de aproximativ două luni. După îndepărtarea bandajului de tencuială, este prescris un complex de terapie fizică cu o sarcină minimă pe articulația șoldului.

Nu există măsuri preventive menite să evite prevenirea bolii Perthes la copii și adulți. Dar este foarte important să se diagnosticheze această boală cât mai curând posibil și să se asigure tratamentul corect. În acest caz, terapia va fi cât mai eficientă posibil.

Necroza aseptica a capului femural. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei.

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Necroza aseptică a capului femural (ANFH) este o boală cronică severă cauzată de o circulație insuficientă a sângelui local, ceea ce duce la distrugerea țesutului osos în capul coapsei.

statistică

Din toate bolile oaselor si muschilor, necroza aseptica a capului femural reprezinta de la 1,2 la 4,7%. Potrivit unor autori diferiți, majoritatea bărbaților cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani sunt bolnavi (aproximativ 7-8 ori mai des decât femeile).

Mai mult, în 50-60% dintre cazuri, ambele picioare sunt afectate: procesul care a început pe o parte, după un an în 90% din cazuri, apare pe de altă parte.

Fapte și istorie interesante

  • Primele rapoarte despre o boală similară necrozei aseptice a capului femural au apărut în anii 20-30 ai secolului trecut.
  • De multă vreme această boală a fost comparată cu boala Perthes (distrugerea capului femural la copii), oferindu-se utilizarea aceluiași termen. Cu toate acestea, sa observat că la copii boala este mai ușoară, țesutul osos este adesea restabilit cu conservarea formei capului femural, iar locul leziunii nu are o locație clară.
  • Numai în 1966 la Paris, la congresul internațional al ortopedilor, necroza aseptică a capului femural (ANFH) a fost derivată dintr-o boală separată.
  • PNHM este cea mai frecventă cauză de proteză articulară. Mai mult, rezultatele sunt mult mai rele decât în ​​cazul unei operații similare pentru osteoartrita articulației șoldului (o boală asociată cu deformarea și restricția mobilității articulațiilor).
  • ONGBK este mai frecventă la persoanele de vârstă tânără și în vârstă de muncă, ceea ce duce la dezvoltarea dizabilității și la o calitate scăzută a vieții.
  • Tratamentul conservator al bolii (cu ajutorul medicamentelor) este ineficient.
  • Adesea, la 2-3 ani de la debutul bolii, se efectuează un tratament chirurgical.

Anatomia articulației femurului și șoldului

Femurul este cel mai lung și cel mai mare os tubular cuplat al membrelor inferioare (picioarelor).

Din partea femurului, care este mai aproape de corp, este capul coapsei - o proeminență sferică. Din capul gâtului se îndepărtează - o zonă îngustată care leagă capul cu corpul femurului. La locul de tranziție al gâtului în corpul movilei, există o îndoire și două proeminențe osoase - o scuipă mare și mică.

La capul coapsei există o suprafață articulară care servește la conectarea cu acetabulul (dimples în osul pelvian) și împreună formează articulația șoldului. Capul coapsei și al acetabulului sunt acoperite cu țesut cartilaginos.

Șoldul în sine este ascuns sub țesuturile moi (capsula articulară), care produce fluidul articulației care hrănește țesutul cartilajului și asigură suprafețele alunecoase ale articulației.

Structura și straturile de țesut osos

Există mai multe tipuri de celule în os: osteoblastele și osteocitele formează țesutul osos, iar osteoclastele o distrug. În mod normal, procesul de formare a oaselor predomină asupra distrugerii sale. Totuși, cu vârsta și sub influența diferitelor cauze, activitatea osteoclastelor crește, în timp ce osteoblastele scad. Prin urmare, țesutul osos este distrus, fără a avea timp să fie actualizat.

Unitatea structurală a osului este osteon, care constă din plăci osoase (de la 5 la 20) de formă cilindrică, situate simetric în jurul canalului osos central. Prin canalul însuși trec vasele și nervii.

Între osteon există lacune care sunt umplute cu plăci intercalare interne interosoase - așa se formează structura celulară a osului.

Osteonii formează traverse (trabecule sau grinzi) ale substanței osoase. Acestea sunt aranjate în conformitate cu direcția în care osul are cea mai mare încărcătură (în timpul mersului, în mișcare) și întinde mușchii atașați. Datorită acestei structuri asigură densitatea și elasticitatea oaselor.

Și dacă traversele se află strâns, ele formează o substanță compactă (stratul intermediar), dacă este liber, atunci formează o substanță spongioasă (stratul interior) al osului. În afara, osul este acoperit cu un periostum (stratul exterior), penetrat de nervi și vase care intră adânc în os pe canalele prodopuschim ale osteonilor.

Mecanismul dezvoltării necrozei aseptice

Nu a fost studiat complet, astfel încât această întrebare rămâne deschisă.

În prezent, există două teorii principale:

  • Traumatica - când integritatea osului este întreruptă din cauza rănirii (fractură, dislocare).
  • Teoria vasculară: sub influența diferiților factori, vasele de sânge care alimentează sângele capului coapsei sunt îngustate mult timp sau blocate de un mic tromb. Ca urmare, există o încălcare a circulației sanguine locale (ischemie). În plus, viscozitatea sângelui crește, astfel că debitul său încetinește.
Datorită ischemiei, moartea osteoblastelor și a osteocitelor crește, iar activitatea osteoclastelor crește. Prin urmare, procesele de formare a oaselor sunt reduse, iar diluțiile sunt îmbunătățite. Ca rezultat, țesutul osos este slăbit și puterea acestuia scade. Și atunci când este încărcată, apar microfracturi ale trabeculelor (bare transversale), care stoarcă mai întâi venele - stagnarea sângelui apare în vene mici pentru a forma cheaguri de sânge, apoi în arterele mici.

Toate aceste modificări sporesc fenomenul ischemiei din capul coapsei și măresc presiunea din interiorul osului. Ca urmare, țesutul osos moare (necroza se dezvoltă) la locul cel mai mare efect al încărcăturii pe capul coapsei.

Cu toate acestea, unii oameni de știință au prezentat o altă teorie a dezvoltării ONGB - mecanică. Se crede că, sub influența diverselor motive, există o "suprasolicitare" a osului. Prin urmare, impulsurile din osul capului femural pătrund în creier, cauzând semnale inverse care duc la o îngustare compensatorie a vaselor (încercarea de a reveni la starea inițială). Ca urmare, metabolismul este perturbat, sângele stagnează și produsele de dezintegrare se acumulează în os.

În practică, nu există o distincție clară între teorii. În plus, adesea se completează reciproc, acționând simultan.

Sfat!

De regulă, primele focare de necroză din oase apar la 3-5 zile după ischemie. Totuși, în condiții favorabile, aportul de sânge este restabilit și țesutul osos distrus este înlocuit cu un țesut nou. Având în vedere că, cu o suprasarcină suplimentară a capului femural, procesul se deteriorează, ceea ce duce la dezvoltarea și evoluția severă a bolii.

Cauzele necrozei aseptice

Practic, orice factor care perturbă integritatea sau circulația sângelui în capul femural poate cauza necroza (moartea) ganglionilor osoși.

Trauma (dislocare, fractură) sau chirurgie

Aceasta conduce la deteriorarea mecanică (ruptura) sau blocarea lumenului vaselor de sânge de către un cheag de sânge (formarea cheagurilor de sânge). Ca rezultat, fluxul sanguin către capul femural este perturbat. Mai mult, boala începe să se dezvolte la câteva luni după leziune, iar primele sale semne apar în 1.5-2 ani.

Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor (medicamente hormonale) pentru tratamentul bolilor reumatice (artrita psoriazică sau reumatoidă), astm bronșic și altele.

Este considerată cea mai frecventă cauză a ONGB. Ce se întâmplă Hormonii contractează vasele de sânge pentru o lungă perioadă de timp, perturbând circulația locală a sângelui în capul osului șoldului.

În plus, cu utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, os (osteopenie) este distrusă treptat, ceea ce duce la apariția osteoporozei (scăderea densității osoase). Ca rezultat, în timpul exercițiilor, traversele osoase se confruntă cu "supra-muncă" și se rup (microtrauma cronică), blocând fluxul de sânge arterial în capul coapsei.

Abuzul sistematic de alcool

Metabolismul grăsimilor și proteinelor din organism este perturbat și colesterolul este depozitat în pereții arterei - se dezvoltă ateroscleroza. Ca urmare, pereții arteriali se îngroașă și își pierd elasticitatea, iar alimentarea cu sânge a capului femural este perturbată.

Luați alcool în doze mari deodată

Apare o scădere acută a alimentării cu sânge a capului osului șoldului.

Un efect secundar este distrugerea transverselor osoase și dezvoltarea osteoporozei. Prin urmare, la cea mai mică perturbare a circulației sanguine sau la creșterea încărcăturii pe capul coapsei, se dezvoltă ONMP.

Boli autoimune: lupus eritematos sistemic sau sclerodermie, vasculită hemoragică și altele.

Complexele imune sunt depozitate în peretele vascular, provocând inflamație imună. Ca urmare, elasticitatea peretelui vascular și circulația sanguină locală sunt perturbate. Atunci când sunt combinate cu administrarea de glucocorticoizi pentru tratamentul acestor boli, se dezvoltă forme severe de ONHB.

Boala Caisson

Aceasta se datorează scăderii rapide a presiunii amestecului de gaze inhalate (pentru scafandri, mineri). Prin urmare, gazele sub formă de bule pătrund în sânge și înfundă vasele mici (embolie), perturbând circulația locală.

Probleme în coloana lombosacrală

În cazul încălcării inervației (de exemplu, herniile intervertebrale) apare un spasm de vase de sânge care hrănește țesutul osos.

Necroza aseptică se dezvoltă în alte boli: pancreatită cronică sau acută, radiație ionizantă, anemie de celule secerătoare (boală ereditară). Din păcate, mecanismul de formare a ONHA pentru aceste boli nu este pe deplin înțeles.

Cu toate acestea, în 30% din cazuri de ONBHC, cauza dezvoltării bolii rămâne necunoscută. Da, și adesea câțiva factori acționează împreună, ducând la o evoluție rapidă și severă a bolii.

Tipuri și etape de necroză aseptică a femurului

Diviziunea cea mai răspândită a ONGEH pe scenă, bazată pe schimbările care au loc în timpul bolii în articulația șoldului. Cu toate acestea, această separare este condiționată. Deoarece trecerea de la o etapă la alta nu are limite clare.

Etapele necrozei aseptice a capului femural

Etapa I (durează aproximativ 6 luni) - manifestări inițiale. Substanța spongioasă (ganglionii osoși) a țesutului osos din capul femural moare, dar forma sa nu se schimbă.

Simptome. Principalul semn al apariției bolii este durerea. Și se manifestă în moduri diferite.

La începutul bolii, cel mai adesea durerea apare numai după efort fizic sau în condiții meteorologice nefavorabile, dar dispare în repaus. Treptat, durerea devine permanentă.

Uneori, după o perioadă de exacerbare, dispare, dar reapare atunci când este expus la un factor provocator.

Cu toate acestea, uneori, durerea apare brusc. Și este atât de puternic încât unii pacienți pot numi ziua și chiar ora la care a apărut. Timp de câteva zile, bolnavii din cauza durerii nu pot nici să meargă, nici să stea. Apoi, durerea dispare, apare sau crește după exercițiu.

De obicei, la începutul bolii, durerea are loc în articulația șoldului, se răspândește (radiând) în regiunea înghinală sau lombară, articulația genunchiului, fesa. Cu toate acestea, durerea poate apărea inițial în partea inferioară a spatelui și / sau articulației genunchiului, înșelarea medicului și eliminarea diagnosticului corect.

Nu există nicio limitare a mișcării în articulația afectată în acest stadiu.

Etapa a II-a (6 luni) - o fractură de impresie (stoarcere): cu o încărcătură pe o anumită parte a capului femural, gleznele osoase se rup, apoi se înclină unul în celălalt și se zdrobesc.

Simptome. Durerea este constantă și severă, nu dispare nici măcar în repaus. Mai mult, după exercițiul fizic crește semnificativ.

În acest stadiu apare atrofie musculară (subțierea fibrelor musculare) pe coapsa și fesa de pe partea inflamată.

Există restricții ale mișcărilor circulare. Mai mult decât atât, durerea crește atunci când încercați să efectuați mișcări circulare în piciorul dureros, lăsați-o deoparte sau ducând la un picior sănătos.

Stadiul III (de la 1,5 la 2,5 ani) - resorbție

Țesuturile sănătoase care înconjoară zona de necroză dizolvă încet fragmentele osoase moarte. În același timp, țesutul conjunctiv (care joacă un rol de susținere în toate organele) și insulele țesutului cartilajului cresc adânc în capul femural. Ca urmare, în capul coapsei se creează condiții de creștere a vaselor noi. Cu toate acestea, în același timp, creșterea gâtului femural este perturbată, deci este scurtată.

Simptome. Durerea este constantă, agravată chiar și după o sarcină mică, dar în repaus ea scade oarecum.

Mobilitatea articulației este sever limitată: este dificil pentru pacient să meargă, să tragă piciorul până la piept sau să poarte șosete. Există lamență marcată la mers și atrofie musculară din șold și se duce la piciorul inferior (sub genunchi). Pacienții nu se mișcă greu, înclinându-se pe o trestie.

În plus, piciorul este scurtat pe partea afectată. În timp ce la unii pacienți (10%) se prelungește - un semn prost pentru prognosticul bolii.

Etapa IV (de la 6 luni sau mai mult) - rezultatul (apare o artroză secundară deformantă).

Țesutul conjunctiv înțesat și insulele cartilagiene sunt transformate în țesutul osos, recuperând astfel substanța spongioasă a capului femural.

Cu toate acestea, se formează schimbări secundare: structura osoasă a fasciculului (celular) este reconstruită (deformată), iar adaptarea sa la noi condiții și sarcini are loc.

În plus, acetabulul este, de asemenea, deformat și aplatizat. Prin urmare, contactul său anatomic normal cu capul femural este întrerupt.

Simptome. În zona articulației afectate a șoldului sau a coloanei lombare există dureri constante care nu dispar nici măcar în repaus. Mușchii coapsei și piciorului inferior sunt atrofiați (volumul este redus la 5-8 cm). Golurile goale în piciorul bolnav sunt absente, și înainte și înapoi sunt limitate brusc. Mersul este perturbat în mod semnificativ: pacienții nu se pot mișca independent sau doar cu un suport (baston).

Durata fiecărei etape a ONMH este individuală, deoarece depinde mult de efectele factorilor provocatori, de tratamentul în timp util și de prezența bolilor concomitente.

Cu toate acestea, nu este întotdeauna cu necroza aseptică faptul că întregul cap femural este afectat simultan. Prin urmare, există o clasificare bazată pe localizarea sursei de necroză.

Există patru forme principale (specii) ale ONGBK:

Simptomele necrozei aseptice

Nu este întotdeauna caracteristică numai pentru această boală, de aceea, ea duce deseori la diagnosticul corect.

Necroza aseptica a capului femural la copii

La copii, între toate leziunile degenerative-distrofice ale sistemului musculo-scheletic, necroza aseptică a capului femural (ONFH) apare cel mai frecvent. ONGBK atrage atenția ortopedilor datorită dificultății diagnosticării, frecvenței leziunilor (până la 2,5% dintre toate afecțiunile articulațiilor la copii) și eficacității relativ scăzute a metodelor de tratament aplicate.

Să ne ocupăm de bolile individuale incluse în conceptul de ONGB. Osteochondropatia capului femural (GHD) din literatura medicală are un număr mare de sinonime: boala Perthes, boala sau sindromul Legg-Calve-Perthes, osteochondropatia capului femural etc. Pentru prima dată, independent una de alta, această boală a fost descrisă în detaliu în 1910 Ortopedul american A.T.Legg, chirurgul francez J.Calve și chirurgul german GCPerthes. Boala Perthes este cea mai frecventă boală a articulației șoldului la copii, iar în ultimii ani a devenit mult mai comună. În structura patologiei ortopedice OGBK este de 0,17-1,9%, iar printre bolile articulației șoldului la copii - 25-30%. Băieții sunt bolnavi de 4-5 ori mai des decât fetele. În 7-20% din cazuri, procesul este bilateral. Boala apare o lungă perioadă de timp, la 20-25% dintre copii, se formează o deformare severă a capului femural și, ulterior, se dezvoltă deformarea coxartrozei.

ONMB la copii și adolescenți se manifestă în mai multe forme: osteochondropatie (boala Legg - Calve - Perthes), displazie epifizală, epifizeoliza capului femural, consecințe ale leziunii articulației șoldului; după repoziționarea dislocării șoldului congenital, mai puțin frecvent după boala Gaucher, a complicațiilor de anemie de siclemie și leucemie.

Etiologie și patogeneză

Etiologia acestei leziuni este eterogenă și, în multe privințe, rămâne inexplicabilă. Cel mai adesea, este asociat cu sensibilitatea particulară a epifizelor în creștere la diverse tipuri de leziuni - suprasolicitare, schimbări endocrine, deficiențe ale vitaminei și tulburări vasculare.

Cea mai comună teorie traumatică și vasculară a necrozei. În primul caz, cauza este recunoscută ca o leziune semnificativă unică sau microtrauma, adesea cronică. În acest caz, o fractură a ganglionilor osoși apare inițial, iar necroza aseptică se dezvoltă a doua oară. Conform teoriei vasculare, dimpotrivă, necroza aseptică este rezultatul unei tulburări a circulației sanguine locale cu două rezultate: permeabilitatea defectuoasă a trunchiurilor arteriale sau pierderea venoasă afectată. Artera ocluzie duce la ischemia zonei osoase cu necroza ulterioară. Un rezultat similar este posibil prin încălcarea fluxului de sânge venos din capul femural. În acest caz, tulburările circulației venoase se pot dezvolta chiar înainte de apariția modificărilor vizibile pe radiograf.

Cei mai mulți autori cred că boala de necroză aseptică, cauzată de o varietate de cauze, cum ar fi de inferioritate congenitală a articulației, suprasarcină intensă funcțională, expunerea frecventă la rece, aportul de hormoni steroizi, tulburări microcirculatorii și așa mai departe. Conform teoriei polyetiological, tulburări de microcirculației locale sparge procesele de formare a osului cu o supraîncărcare dinamică a structurilor osoase în zona ischemie. În același timp, așa cum remarcă T. Talako (2000), apar microfracturi ale ganglionilor osoși, care se manifestă prin compactarea în regiunea subchondrală a segmentului anterior anterior al capului femural. Întrucât structurile necrotice sunt resorbite treptat de osteoclaste și osul continuă să se încarce, rezistența structurii fasciculului slăbește și se rezolvă. Mărimea daunelor crește, apare o fractură de impresie cu formarea unei zone clare de necroză și o încălcare a contururilor femurului. Din punct de vedere histologic, în această perioadă, fasciculele osoase sunt lipsite de osteocite, spațiile dintre ele sunt umplute cu masă proteică, zona de osteonecroză este delimitată de țesut fibros.

Simultan cu resorbția secțiunii necrotice a capului și formarea unei zone osteolitice în jurul circumferinței în țesuturile înconjurătoare, se observă o vascularizare crescută și formarea de noi elemente de țesut osos care formează zona de scleroză. În stadiul final al bolii, pe măsură ce se angajează în procesul de cartilaj articular, se dezvoltă deformarea coxartrozei.

Etapa și caracteristicile clinice și radiologice

În timpul ONGB se disting cinci etape clinice și radiologice (S. Reinberg, 1964; I. Ritz și colab., 1981). Desigur, împărțirea în etape este relativă, o treaptă trece în cealaltă și nu are limite strict definite. Cu toate acestea, din punct de vedere practic, este necesar. Fiecare etapă caracterizează gradul și profunzimea procesului patologic, arată în ce direcție se dezvoltă, adică, face posibilă prezicerea într-o anumită măsură a dezvoltării ulterioare a procesului.

În prima etapă a bolii, sunt observate ușoare dureri și limitări ale mișcării articulației șoldului, atrofiei musculare. Capul femurului își păstrează forma inerentă, structura osoasă nu se schimbă. Examinarea histologică relevă o imagine a necrozei substanței spongioase a capului și a măduvei osoase. Pe radiografiile de contrast există o compactare ușoară și inegală a unei părți sau a întregii epifize a femurului, transformându-se treptat într-o structură osoasă neschimbată. Scleroza glandei pineale datorată prezenței în zona afectată a afecțiunilor ischemice, remodelarea osoasă cu simptome de formare a osului endosteal. Înălțimea epifizei femurale este redusă moderat, fisurarea articulară este dilată datorită osificării endochondrale afectate. Absența, în unele cazuri, a semnelor radiologice ale bolii nu exclude prezența unui proces patologic și necesită studii suplimentare și observații dinamice.

Studiul radiografiei are o valoare relativă de diagnostic în stadiul de distrugere a structurii capului femural, în special având în vedere calitatea slabă a imaginilor. Conținutul său informațional crește cu utilizarea stilului special conform lui Lauenstein. În stadiul inițial al bolii, metode suplimentare de cercetare - RMN și CT - sunt de asemenea foarte importante. În același timp, sensibilitatea studiilor RMN atinge 90-100%.

Un rol important în diagnostic poate juca și implementarea termografiei în infraroșu pe calculator. Se stabilește că hipertermia, înregistrată în stadiul preentgenologic al procesului, este înlocuită de hipotermie ca apariția și progresia necrozei aseptice. Combinația dintre simptomele clinice minime ale bolii Perthes (în absența semnelor sale radiologice) cu hipertermie a articulației șoldului, care ocupă 1/4 sau mai mult din diametrul proieciei frontale a coapsei, cu asimetrie termică mai mare de 0,3 ° C față de membrul contralateral, se caracterizează prin eficiența diagnostică ridicată.

Ultrasonografia are o anumită valoare diagnostică, iar la pacienții adulți este un studiu cu radionuclizi. Metoda de osteoscintigrafie a radionuclizilor permite detectarea reconstrucției patologice a osului la manifestările sale radiologice. O necroză idiopatică a capului femural este caracterizată prin prezența unui defect în acumularea unui produs radiofarmaceutic în zona segmentului exterior superior al capului, respectiv la focalizarea necrozei în combinație cu o acumulare crescută a medicamentului în zonele de frontieră.

În toate etapele și cu toate formele de ONHH la pacienții cu vârsta peste 17 ani, se observă produse radiofarmaceutice statice (RFP) în timpul scintigrafiei statice. Intensitatea fixării acesteia din urmă depinde de activitatea procesului și determină nivelul fluxului sanguin local și mineralizarea oaselor. Într-o fază incipientă, se înregistrează o creștere accentuată a tuturor fazelor fluxului sanguin, în ultima etapă există o scădere.

În cea de-a doua etapă (fractura de impresie), simptomele clinice cresc. Există dureri, agravate după încărcătură, șchiopătări, limitări ale mișcărilor (în principal rotație și răpire) cresc, există o ușoară hipotrofie a mușchilor. O creștere neclară a compactizării părții afectate a epifizei este detectată radiologic, o scădere suplimentară a înălțimii sale cu prezența unei benzi subțiri de iluminare de-a lungul periferiei. Aceste modificări se datorează dezvoltării resorbției și necrozei perifocale. Lățimea spațiului articulației crește datorită progresiei osificării enchondrale. O scanare RMN poate detecta un defect necrotic în capul femurului.

În cea de-a treia etapă (fragmentare), pacienții se plâng de durere constantă și chin, hipotrofia musculară crește, nu numai rotația și răpirea, dar și mișcarea în planul sagital sunt limitate; se detectează flexia-contracție în articulația șoldului. Înclinarea radiografică a capului femural. Se compune din fragmente izolate separate, fără structură, de formă și dimensiuni neregulate, formate din cauza resorbției severe. Diferența articulațiilor se mărește și mai mult, gâtul femural este scurtat și îngroșat. Deseori, există o expansiune inegală a zonei de creștere și restructurarea structurii în gâtul adiacent al femurului, care rezultă din progresia tulburărilor circulatorii în această zonă și inhibarea ulterioară a osificării zonei de creștere metaepifesiale.

În cea de-a patra etapă (reparația), intensitatea durerii este redusă semnificativ, dar amplitudinea mișcărilor în articulația afectată rămâne limitată și se observă atrofie musculară a membrului afectat. În această etapă, recuperarea capului spongios. Din punct de vedere radiografic, structura țesuturilor din zonele de necroză și zonele osoase adiacente devine mai uniformă datorită normalizării formării osoase. Înălțimea epifizei crește, iar lățimea fisurii articulare scade din cauza normalizării osificării epifizei, un lumen chistic rotunjit poate fi urmărit pentru o lungă perioadă de timp.

Cea de-a cincea etapă a bolii poate apărea în moduri diferite. Cu un tratament prompt și adecvat, nu numai structura, ci și forma osoasă sunt restabilite (complete și parțiale). Pacienții nu mai înghită, nu sunt îngrijorați de durere. Ei încep să lucreze normal. Dacă nu este tratată sau când pacientul nu este administrat corect, apare un model de artroză secundară deformantă. În acest caz se determină aplatizarea epifizei, curbura varusului și scurtarea gâtului femural, iar subluxarea capului este posibilă. În procesul de creștere, se înregistrează creșteri marginale ale osului și chisturi distrofice secundare. Pacienții se pot plânge de durere atunci când încărcăturile pe membrele membrelor, au tulburare și pierderea musculară.

Dacă se suspectează boala Perthes, radiografiile ambelor articulații de șold sunt produse în mod necesar într-o proiecție directă și în poziția lui Lauenstein. În absența modificărilor structurale ale epifizei capului femural pe radiograf, ar trebui să se efectueze, de asemenea, o densitometrie comparativă atât a epifizei cât și a razelor X ale ambelor articulații de șold în proiecția din spate, într-un mod care permite vizualizarea țesuturilor moi (îngroșarea umbrelor capsulei, mușchilor). Dinamica efuziunii în articulație după tratament timp de 3-4 săptămâni are de asemenea o valoare diagnostică. În aceste condiții, procesul inflamator al sinovitisului tranzitoriu dispare, de regulă, cu artrită progresează mai des, iar în boala Perthes, asimetria scade oarecum. Creșterea marcată a distanței conturului medial al gâtului femural - capsula articulară dezvăluie o efuzie articulară.

A doua metodă de bază a diagnosticului precoce este ultrasunetele. Această metodă ajută la identificarea efuziunii în articulație pentru a crește distanța dintre gât și capsulă, precum și pentru a determina îngroșarea capsulei, a țesuturilor din jurul articulației (mușchii adiacenți și a spațiilor intermusculare) și a stării de proliferare a membranei sinoviale. Toate semnele sunt evaluate în comparație cu articulația contralaterală. Dacă este necesar, studiul poate fi repetat. Absența modificărilor în țesuturile moi indică o sinoviță tranzitorie, cu care, cel mai adesea, este necesară diferențierea bolii Perthes.

Semnele de mai sus sunt caracteristice primei etape a bolii Perthes, care începe sau este însoțită de sinovită, dar acestea nu sunt specifice pentru aceasta. Totuși, orice artrită asociată cu orice etiologie combinată este mai puțin frecventă decât boala Perthes. În viitor, observarea dinamică utilizând radiografia și ultrasunetele, împreună cu studiile clinice, de laborator și fiziologice, permite diagnosticul diferențial.

Cel mai adesea, boala la copii începe treptat. Primul semn al acesteia este durerea moderată în articulația genunchiului sau șoldului, subțire pe timp de noapte sau după o lungă încetare a stresului pe picior. În asocierea ulterioară, mai întâi dimineața, și apoi după un exercițiu stres se alătură. Cauzele simptomelor pot fi boli traumatice sau catarrale. Boala Perthes se caracterizează printr-un interval de lumină de 3-4 săptămâni între rănirea (frigul) și apariția primelor semne de leziuni ale șoldului.

Când sunt văzuți de la copii, se observă o ușoară limitare a amplitudinii mișcărilor în articulația șoldului, adesea conducerea și extensia, durerea atunci când se mișcă. Cu sarcina pe membre pe axa și în zona trohanterului mai mare nu există nici o durere. Bunăstarea copilului nu suferă, așa că este greu pentru el să înțeleagă de ce a dormit mult timp. Toate aceste simptome nu sunt specifice pentru boala Perthes. Pentru diagnosticul diferențial, observarea dinamică este importantă. Toată artrita articulației șoldului, cu excepția sinoviței tranzitorii, se caracterizează prin modificări mai pronunțate, stabilitate relativă sau chiar o creștere a simptomelor pentru o lună sau mai mult, în ciuda tratamentului. Cu sinovita tranzitorie, scurgerea în articulație este redusă și circulația sanguină este restabilită.

În etapa a doua și a treia a procesului, radiografiile stabilesc mărimea și localizarea focarului necrozei (sechestru) în epifiza conform clasificării Catterrall (sau localizarea și lungimea liniei de fractură subchondrală în epifiza conform clasificării Salter - Thompson); calculați valorile reale ale unghiului de col uterin și ale unghiului de anteversie utilizând tabelul Shortline. De asemenea, este de dorit să se efectueze artropneumografia în proiecțiile standard specificate, care estimează gradul de deformare a capului. La planificarea tratamentului chirurgical, trebuie efectuată o radiografie în pozițiile funcționale ale coapsei (răpire cu rotație internă și răpire fără ea).

Displazia epifizală, complicată de ONHBK, se caracterizează prin aceleași modele generale de dezvoltare a bolii, ca și în cazul osteochondropatiei. Cu toate acestea, spre deosebire de cele din urmă, se observă de obicei leziuni bilaterale și un curs mai lung al procesului patologic, în special în etapele a treia și a patra. Modificările sunt localizate nu numai în epifiză, ci se extind adesea la zona de creștere metafizică și la partea adiacentă a gâtului femural. Aceasta duce la o deformare semnificativă a capetelor articulare și la dezvoltarea artrozei precoce a articulației șoldului.

Post-traumatic BHA se observă la copiii mai mari. De regulă, boala este o consecință atât a fracturilor gâtului medial și lateral ale femurului, cât și a dislocării traumatice, a fracturilor acetabulare cu dislocarea femurului, a epifizeziei, a contuziilor și a entorsei fără deteriorări osoase vizibile radiologic. Critic pentru apariția necrozei este considerată perioada de la 2 până la 12 luni de la rănire. Două puncte de vedere sunt la fel de răspândite în literatură: traumatice și vasculare. Necroza aseptică a țesutului osos poate fi cauzată din mai multe motive: încălcarea integrității arterelor prin răsucire sau comprimare, embolie, spasm prelungit, stază venoasă și alte efecte mecanice.

Posttraumatica ANGBK se desfășoară în moduri diferite. În unele cazuri, de obicei la copiii mici, procesul este similar cu boala Legg - Calve - Perthes cu o leziune totală a capului femural. Cu toate acestea, modificările distrofice sunt mai pronunțate, localizate nu numai în cap, ci și în gâtul femural, răspândite în zona germinativă, ceea ce duce la închiderea prematură a zonei de creștere, scurtarea și îngroșarea gâtului femural, varusul și, uneori, deformarea valgusului. În acest caz, procesul degenerativ-distrofic se termină de obicei cu restaurarea structurii și a unei părți a formei capului femural.

La copiii mai mari, există o necroză limitată sau parțial posttraumatică, care apare ca necroză aseptică a adulților, fără restabilirea structurii și formei capului femural, iar deformarea artrozei apare mult mai târziu. Unele dintre ele au o dezvoltare simultană a necrozei aseptice și a deformării coxartrozei, care se manifestă prin compactarea structurii osoase a capului, îngustarea spațiului articular și apariția creșterii marginale a oaselor.

A.H.Ratliff (1962) a descris trei tipuri de ONGB: tipul I - implicarea întregului cap în proces, tipul II - leziunea parțială și tipul III - zona de la locul fracturii la zona germenilor este capturată de procesul patologic. Primele semne clinice ale ONGB după traumă pot fi durerea și tulburările de mișcare în articulații cauzate de sinovită. Modificările radiografice sunt detectate nu mai devreme de săptămâna a 6-a după accidentare. Deformarea glandei pineale, osteoporoza acesteia cu expansiunea iluminării în zona de creștere poate fi primele semne ale bolii. După aceea se detectează fragmentarea capului femural și crește deformarea epifizei. Dacă sunt detectate simptomele ONGBK, J.A.Ogden (1990) recomandă o examinare cu raze X a articulației șoldului în 3-4 luni și apoi într-un an.

După eliminarea conservativă a dislocării șoldului congenital la copiii de peste 1,5 ani, ONGB procedează similar cu boala Perthes sau seamănă cu cea dezvoltată pe fondul displaziei epifize (curs mai prelungit, prezența schimbărilor nu numai în epifiză, dar și în zona de creștere metafizică și în departamentul adiacent femural). În ONBK, care a apărut ca o complicație după eliminarea deschisă a dislocării congenitale a șoldului, spre deosebire de boala Perthes, decalajul articulației este adesea restrâns datorită degenerării cartilajului articular și comprimării capului în cavitatea articulară. Deseori, procesul se extinde până la zona de creștere și la părțile adiacente ale gâtului. În tulburările trofice severe, apare o resorbție semnificativă a capului și gâtului femural, urmată de o deplasare a capătului proximal al coapsei în partea superioară.

Modificările degenerative-distrofice ale epifizei capului femural sunt cele mai frecvente și severe complicații după reducerea fără sânge a dislocării șoldului congenital, variind de la 14-80% din cazuri. Cu toate acestea, lipsa informațiilor despre cauzele acestei complicații, dificultățile diagnosticării sale precoce complică organizarea și conducerea măsurilor preventive, reducând eficacitatea tratamentului.

Stresul excesiv asupra articulației "sănătoase" la unii pacienți duce la apariția unor modificări distrofice în absența celor aflați pe partea de dislocare. Potrivit unor ortopedisti, aceste schimbari in capul coapsei intacte reprezinta un proces natural de adaptare in conditii de incarcare mai mare. În același timp, procesele de resorbție osoasă mențin echilibrul cu procesele de osteogeneză. Acestea curg simultan și clinic nu se manifestă. Examinarea cu raze X a acestor tulburări poate fi exprimată prin osteoporoză și heterogenitate a structurii osoase. Dacă prezența necrozei subchondre a nucleului capului femural a fost dovedită pentru boala Perthes, atunci este îndoielnică în cazul dislocării congenitale. În acest din urmă caz, partea cartilaginoasă a capului suferă mai mult decât partea subdondrală (T. Talako, 2000).

J.Ogden (1974) a descris pentru prima dată modificările radiologice ale femurului proximal la pacienții cu dislocare congenitală, care au utilizat metode conservative de tratament. Autorul a împărțit modificările morfologice în epifiza, zona germenilor și metafiza femurală proximală în patru tipuri radiologice. El a sugerat că ocluzia vasculară specifică poate duce la modificări morfologice caracteristice care sunt importante în prezicerea deformărilor reziduale în femurul proximal.

C.L.Thomas și colab. (1982) explică procesul de necroză ischemică prin afectarea aprovizionării cu sânge cauzată de complicațiile iatrogenice. Ei disting între formele tranzitorii, parțiale și selective ale vaselor de sânge implicate în procesul patologic. D.Keret și colab. (1991) consideră că aprovizionarea sanguină afectată a capului femural poate fi comparată cu boala ischemică a inimii, manifestarea căruia variază de la cazurile de ischemie parțială la infarctul transmural complet al întregului mușchi cardiac.

Deși un stadiu incipient al fluxului sanguin afectat are un mare efect asupra epifizei, dezvoltarea ulterioară a femurului proximal și remodelarea secundară a acetabulului sunt cauzate de deteriorarea plăcii germinale proximale și a stratului de celule germinale subcondrale, care determină forma și dimensiunea capului (A. Kalamchi, G. McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). Implicarea în procesul de creștere a cartilajului cu alte componente ale epifizei duce la un rezultat nefavorabil. D.Keret (1984) a găsit asemănări între complicațiile pe termen lung ale insuficienței vasculare în cap după tratamentul conservator al dislocării congenitale și rezultatul bolii Perthes.

Necroza ischemică a capului femural este o complicație gravă a tratamentului conservator al dislocării congenitale a șoldului cauzată de o încălcare acută a aportului de sânge arterial la epifiză. Aceasta este facilitată de spasmul reflex rezultat din leziuni cu reducerea simultană pe fundalul subdezvoltării generale a sistemului vascular și comprimarea suplimentară a arterelor prin umflarea țesuturilor moi (A. Abakarov și colab., 1986, M. Dogonadze, 1981 și alții).

D.Keret și colab. (1991) a efectuat o analiză a radiografiilor unor pacienți la care tratamentul conservator al dislocării congenitale a șoldului a fost complicat de creșterea afectată a metaepifizei proximale. La momentul examinării, închiderea zonei de creștere a epifizei șoldului afectat a fost determinată radiografic la toți pacienții. Toți pacienții cu vascularizație defectuoasă au fost împărțiți în trei grupe, în funcție de gradul de tulburări vasculare: 1) cu un grad mic care are un ușor efect asupra creșterii articulației șoldului; 2) cu un grad mediu care determină o întârziere a creșterii parțiale; 3) cu un grad pronunțat care a întârziat complet creșterea femurului proximal. În același timp, sa constatat o corelație între gradul de insuficiență vasculară și indicatorii radiologici la majoritatea pacienților în perioada de observație apropiată. Semnele radiologice fiabile ale efectelor necrozei ischemice ale capului femural au fost recunoscute ca: epifiza în formă de seceră; curbură interioară scurtă și grav curbată a gâtului (între biciul mai mic și metafiza proximală, adică porțiunea laterală a liniei lui Shenton); panta laterală a epifizei; închiderea prematură a cartilajului germinativ (în special partea exterioară etc.), hipertrofia trohanterului mai mare. Cel de-al doilea semn este considerat cel mai fiabil pentru prezicerea dezvoltării articulației șoldului. De asemenea, sa observat că creșterea și dezvoltarea depreciată a cartilajului articular la copiii tratați pentru dislocarea congenitală a șoldului corespunde semnelor radiologice descrise anterior la pacienții cu boală Perthes.

Boala Gaucher (glucocerebroside lipidoza) este moștenită într-o manieră autosomală recesivă. Există trei tipuri de persoane: adulți, copii și minori. Boala se caracterizează prin acumularea de glucocerebrozide în celulele ficatului, splinei, ganglionilor limfatici, capilarelor alveolare și în măduva osoasă. Alte simptome includ splenomegalie, tulburări neurologice, leziuni osoase, deficiență de beta-glucozidază. Primul tip de boală apare la orice vârstă și se manifestă prin trombocitopenie, anemie, icter și leziuni osoase. Cel de-al doilea tip este observat la sugari și este caracterizat, împreună cu hepatosplenomegalie, prin leziuni grave la nivelul sistemului nervos central. Al treilea tip are o varietate de manifestări clinice, în mare parte similare cu cele din primele două tipuri de boală, dar cu un curs mai lung.

K.Katz și colab. (1995) a efectuat un studiu asupra copiilor cu boala Gaucher complicat de ONHD. Toți pacienții au prezentat semnele primului tip de boală. Au avut necroze ale capului femural, dureri severe în zona osului afectat, slab îndepărtate de analgezice. Eroziunea localizată, hipertermie și durere. Aceste simptome au persistat timp de câteva zile până la câteva săptămâni. În studiile de laborator sa evidențiat o creștere a ESR, o creștere a numărului de leucocite. Autorii atribuie apariția durerii cu creșterea presiunii intraosoase, edem și hemoragie.

Boala este diagnosticată destul de târziu, din cauza lipsei de cunoștințe a medicilor cu privire la imaginea clinică, a debutului ascuns și gradual al procesului și a absenței simptomelor patognomonice clare sau a unei vizite târzii la medic.

tratament

Tratamentul pacienților cu ONGB ar trebui să înceapă cât mai curând posibil, deoarece rezultatul acestei patologii depinde de acesta. Mai întâi, este necesar să se asigure o descărcare completă a articulației șoldului afectate pe fundalul tratamentului funcțional. Condițiile optime pentru asigurarea descărcării, îngrijirii și organizării procesului educațional pentru copiii cu ONGEK sunt create în sanatoriile specializate. Tratamentul cu sanatoriu este contraindicat la copiii cu durere severă, contracții severe și deformări ale articulațiilor. În acest caz, copiii sunt spitalizați într-un spital specializat.

Sarcinile tratamentului conservator al copiilor cu ONGEH sunt crearea condițiilor favorabile pentru desfășurarea proceselor de reparație, prevenirea contracturilor, restaurarea trofismului muscular și amplitudinea mișcărilor articulațiilor membrelor inferioare. În acest scop, sunt prescrise un mod optim de activitate fizică, metode ortopedice, factori de stațiune, terapie de exerciții, masaj, proceduri de fizioterapie etc.

Printre metodele de tratament ortopedic, se utilizează bandă adezivă permanentă sau extensie manșetă, stil special, utilizarea unei orteze, pansamente de gips și anvelope. La toți pacienții cu forme de ONHH diagnosticate târziu, în primele trei etape, folosirea tencuielui adeziv, în unele cazuri aplicarea unui bandaj sau ațit de gips de cocsificare, este utilizată pentru ameliorarea sindromului de durere și pentru eliminarea contracției în articulația șoldului. Când se face diagnosticul în timp, se recomandă o extensie a manșetei cu o greutate de copii sub 10 ani care nu depășesc 1,5 kg, la o vârstă mai înaintată - până la 3 kg. Plimbarea este permisă numai la restaurarea epifizei femurale proximale, confirmată pe radiografii luate în poziția Lauenstein. Inițial, copiii sunt lăsați să stea, să stea, apoi să-și încarce membrele dureroase cu cârje. Sarcina încărcată duce la accelerarea proceselor reparative, eliminarea osteoporozei din inacțiune, formarea epifizei.

Majoritatea pacienților cu ONBH, care se află în pat sau se mișcă cu cârje, arată un mod de economisire a activității motorii. Copiii cu cea de-a cincea etapă a procesului patologic cu restaurare anatomică și funcțională a articulației șoldului sunt prescrise pentru modul de antrenament redus. Pacienților li se permite să meargă independent fără cârje, excluzând alergarea și săriturile.

La câțiva ani după restaurarea funcțională și anatomică a articulației șoldului, copilului i se prescrie un regim de antrenament. Cu ONGBK după leziune, displazie epifizală, repoziționarea dislocării șoldului congenital în prezența schimbărilor radiologice și funcționale de la articulația șoldului, modul de antrenament este exclus. Atunci când ONGBK, cauzat de displazie epifizală, se aplică tratament exclusiv conservator, deoarece operația, de regulă, nu conduce la rezultate favorabile.

Terapia prin terapie este un factor necesar pentru restabilirea funcției articulației șoldului pe întreaga perioadă a bolii. În complexul terapiei cu exerciții fizice, rolul principal este gimnastica terapeutică, care include exerciții generale care stimulează toate procesele de viață din corp și exerciții care ajută la restabilirea mișcărilor articulației șoldului.

Gimnastica terapeutică începe de la primele zile de ședere a copilului în sanatoriu și se desfășoară în trei perioade funcționale. Prima perioadă corespunde perioadei primei și celei de-a doua etape a bolii și include gimnastica igienică dimineața și după somnul zilei, precum și exerciții pentru articulațiile extremelor superioare și inferioare fără imobilizare.

A doua perioadă începe cu a treia etapă a bolii prin dezvoltarea mișcărilor în articulația afectată și continuă până când pacientul devine din pat. Începutul celei de-a treia perioade corespunde celei de-a patra etape a bolii. Gimnastica terapeutică ajută la consolidarea funcției restaurate a articulației.

Masajul are o importanță deosebită pentru îmbunătățirea țesutului trofic al membrului afectat. Aplicați metodele uzuale de masaj manual, luând în considerare indicatorii de circulație a sângelui, respirație și tulburări funcționale. Cu hipertonul mușchilor adductor și flexor, este prezentat un masaj relaxant, iar cu hipotoneul muschilor abductor și extensor - un tonic.

Tratamentul sanatoriu include climatoterapia, contribuind la îmbunătățirea stării generale a corpului, întărirea, activarea proceselor metabolice și accelerarea proceselor de remodelare a țesutului osos. Pentru a influența metabolismul calciu-fosfor, se folosește helioterapia. La orice balneoterapie prezentat stadiul ANGBK utilizând clorură, sulfura, radon, iod și brom, marin, baia de saramură, la o temperatură a apei de 36-37 C. Alocați asemenea electroforeză cu diferite substanțe medicamentoase actuale diadinamici, ultrasunete, diatermie, inductothermy, iradiere cu ultraviolete general, etc..

Indicările pentru tratamentul chirurgical al AIHB se stabilesc în funcție de forma bolii, de evoluția acesteia și de consecințele acesteia. În scopul accelerării osificării locurilor necrotizate ale epifizei capului femural, se recomandă tunelizarea tunelului cu o grefă a canalului format cu o alocostă. Dezavantajul acestei intervenții este închiderea precoce a zonei germinative. Un efect pozitiv asupra tratamentului capului osteoporotic are osteotomie subversivă.

Când ANGBK orice etiologie, inclusiv la osteochondropathy, împerecherea cu congruență afectata in osul iliac (antetorsiya excesivă, retrotorsiya, valgus si deformare varus a capătului proximal al femurului, acoperișul acetabul hipoplazie) care prezintă operație corectarea pentru oasele femurale și pelvine. Interferența în formă detorsionnoy, devalgiziruyuschey osteotomiei femurului și reconstrucția osului pelvic efectuat în a doua și a treia etape ale bolii, creează condiții favorabile pentru funcția biochimice a articulației șoldului și stimulează procesele reparative. Scopul tratamentului este de a crea condiții pentru procesul patologic în articulația șoldului, asigurând restaurarea formei și dimensiunii capului femural de-a lungul acetabulului congruent și stabilitatea articulației.

Din metodele operaționale utilizate în tratamentul necrozei post-traumatic, fără sau reducere insuficientă a capului femural, necroza chiuretaj folosit adesea urmat de plumb autospongiozoy cavitatea sigiliu luat din trohanterului sau aripa osul iliac. În ultimii ani, o osteotomie mediator corectivă a femurului și a operației Salter sau o combinație a celor două au fost utilizate pe scară largă în OGHB. La copii și adolescenți cu rezultate ANGBK slaba (anchilozarea subluxație de șold și dislocarea de sold, coxartroza, deformare a capului femural și acetabul cu o restricție bruscă a mișcărilor) folosesc artroplastii cu utilizarea de os conservat alogenică și capac de cartilaj.

remediere Postoperator îndreptate spre stimularea proceselor reparative in focus necroza (formarea osoasă și resorbția maselor necrotice) și consolidarea în epifiza fragmentelor osoase la nivelul osteotomiei precum și mișcările în dezvoltarea șold și genunchi articulațiilor. Acestea includ exerciții de fizioterapie, un masaj de tonifiere a mușchilor para-articulari, proceduri fizioterapeutice și terapie medicamentoasă.

În prezența semnelor radiologice de fragmente osoase de consolidare a început în osteotomie terapia prescrisă exercițiu sub formă de mișcări pasive și active în articulația șoldului (flexie, răpirea și rotație internă) a genunchiului - îndoire. În același timp, terapia cu exerciții fizice se efectuează în fiecare zi (dimineața și seara) în cursul anului următor și continuă chiar și după atingerea întregii game de mișcări.

Fizioterapie (FTL) este în gluteus electrice și mușchii coapsei și diferite tipuri de electroforeză, dispozitiv de aplicare locală vibroacoustic, precum și procedurile termice pe articulația genunchiului. FTL și masajul sunt efectuate la fiecare 3 luni cu cursuri. Hondro și osteoprotectorii (chondrolon, glucozamină, calcimax), vitaminele sunt prescrise pe cale orală în doze de vârstă. Copiii care au fost supuși ONGBK trebuie să fie incluși în grupuri speciale cu un program individual de tratament pentru educația fizică. Controlul asupra construirii și punerii în aplicare a acestui program ar trebui să fie efectuat de către un medic de școală, cu participarea unui ortopedist. De mare importanță sunt orientarea profesională rațională și angajarea pacienților care au fost supuși BHAI. Toate lucrările asociate cu starea pe picioare pot contribui la progresia procesului patologic, la întreruperea dispozitivelor de compensare datorită neconcordanței structurii supraîncărcării funcționale în comun.