Principal / Cot

Găsit responsabil pentru recuperarea măduvei spinării după proteina provocată de leziuni

Punte de celule la locul de leziune a zebrafish zebrafish

M. H. Mokalled și K. D. Poss

Oamenii de stiinta americani si germani au descoperit un mecanism molecular in zebrafish, responsabil pentru recuperarea maduvei spinarii dupa ranire. Rezultatele sunt publicate în revista Science, sunt, de asemenea, dedicate materialelor editoriale însoțitoare.

La mamifere, leziunea măduvei spinării duce la formarea unei cicatrici din glia (celule auxiliare ale sistemului nervos), alte celule și matricea extracelulară. Axoanele neuronilor sunt întrerupte în acest caz, iar semnalele din creier nu sunt transmise sub locul afectării. În organismele inferioare cum ar fi zebrafish sau triton, celulele gliale și alte celule proliferează ca răspuns la o ruptură a măduvei spinării, migrează și se diferențiază, formând un fel de punte între marginile leziunii. Acest pod contribuie la restabilirea axonilor și, ca rezultat, la funcțiile măduvei spinării. Ce mecanisme moleculare reglementează un astfel de răspuns celular nu este încă cunoscut.

Pentru a afla, personalul Universității Duke și al Societății Max Planck pentru Studiul Inimii și Pulmonilor al Societății Max Planck au disecat chirurgical măduva spinării din zebrafie și au testat transcriptomul în căutare de gene ale căror expresii au crescut ca răspuns la leziuni.

Sa constatat că CTGFa (factorul de creștere a țesutului conjunctiv a), o citokină multifuncțională care influențează diverse căi de semnalizare care reglementează adeziunea, migrarea, proliferarea și diferențierea celulelor, formarea și remodelarea vaselor de sânge, oaselor joacă un rol cheie în formarea punții celulare și a axonilor. și țesutul conjunctiv, inclusiv ca răspuns, fără nici un prejudiciu.

Pentru a clarifica efectele CTGFa, oamenii de știință au obținut o zebră transgenică cu genomul acestei proteine ​​dezactivate. La astfel de pești, a fost afectată formarea unei punți celulare, creșterea axonilor și restabilirea funcțiilor după leziuni ale măduvei spinării. În schimb, creșterea expresiei CTGFa a stimulat aceste procese. Același efect a fost observat atunci când a fost introdus CTGF uman recombinant (mamifere, spre deosebire de zebrafish, nu au izoforme a și b ale acestei proteine) în locul afectării țesutului nervos.

Formarea punții celulare în prezența, în absența și cu un exces de CTGFa

Philip R. Williams și Zhigang He, Science, 2016

Leziuni ale măduvei spinării: simptome și recuperare

Leziunea măduvei spinării este una dintre cele mai grave leziuni întâlnite în practica clinică. Anterior, prognosticul pentru astfel de leziuni a fost aproape întotdeauna nefavorabil, de multe ori pacienții au decedat. Dar medicina modernă permite în majoritatea cazurilor să salveze vieți și să restabilească cel puțin o mică parte din funcțiile pierdute ale măduvei spinării.

Este necesar să începeți imediat ajutorul victimei, dar cu siguranță corect. Orice acțiune eronată poate fi fatală sau poate afecta semnificativ procesul de recuperare. Prin urmare, toată lumea trebuie să cunoască semnele de leziuni ale măduvei spinării, să aibă o idee despre tipurile de leziuni și predicții privind recuperarea.

simptome

Colțul coloanei vertebrale și măduva spinării sunt foarte sigure. În condiții normale, este aproape imposibil să le deteriorați, astfel încât o fractură a coloanei vertebrale sau alte răni care provoacă leziuni ale măduvei spinării este un eveniment rar. Acest lucru se întâmplă de regulă în situații de urgență: un accident de mașină, un dezastru natural, o cădere de la înălțime, un glonț sau o rană cu cuțit a măduvei spinării. Natura prejudiciului și șansele unei recuperări complete a măduvei spinării depind de mecanismul de vătămare.

Orice doctor va spune că nu a întâlnit niciodată două leziuni identice ale coloanei vertebrale și măduvei spinării. Acest lucru se datorează faptului că simptomele și prognosticul privind recuperarea măduvei spinării diferă semnificativ de la un pacient la altul, în funcție de gravitatea leziunii, localizarea acesteia, caracteristicile organismului și chiar starea de spirit.

Principalele diferențe în ceea ce privește simptomele leziunii măduvei spinării depind de tipul de leziune - parțială sau completă. Nivelul măduvei spinării, care a fost rănit, poate fi determinat de localizarea consecințelor. De asemenea, contează dacă există daune deschise sau închise. Următoarele simptome sunt considerate, care sunt tipice pentru majoritatea pacienților cu diagnostic de leziuni ale măduvei spinării.

Daune parțiale

Cu daune parțiale, doar o parte a țesutului cerebral este rănită. În consecință, unele funcții vor fi salvate. Prin urmare, semnele de deteriorare a măduvei spinării vor scădea treptat dacă veți oferi imediat un tratament adecvat.

De obicei, în primele ore este imposibil să se estimeze cât de gravă este vătămarea și dacă există fibre supraviețuitoare. Acest lucru se datorează fenomenului de șoc spinal. Apoi, când trece, devine treptat clar cât de mult din materia creierului a supraviețuit. Rezultatul final poate fi văzut doar în câteva luni și uneori în 1-2 ani. În cursul clinic, medicii disting patru perioade, caracteristicile lor sunt enumerate în tabel, care pot fi văzute mai jos:

La grade diferite de deteriorare a măduvei spinării, simptomele și calendarul manifestărilor lor pot diferi ușor. Dar, în orice caz, în primele trei perioade victima ar trebui să fie în centrul medical adecvat. În ultima perioadă este de asemenea important să ascultați îndrumarea medicilor.

Golul complet

Simptomele leziunii măduvei spinării cu ruptura completă în perioada acută se manifestă și prin șocul spinal. Dar nu se mai recuperează nici măcar unele dintre funcțiile pierdute. Partea din organism sub rănirea măduvei spinării rămâne paralizată. Această opțiune este posibilă atât cu deteriorarea deschisă, cât și cu cea închisă.

Din păcate, în prezent, nu a fost încă dezvoltată o tehnică care să permită, din punct de vedere chirurgical sau în alt mod, reconectarea corpului și a membrelor cu partea principală a sistemului nervos central dacă se observă o ruptură completă a creierului. Prin urmare, atunci când confirmați un astfel de diagnostic, apar adesea probleme psihologice și emoționale asociate cu anxietatea cu privire la viitorul dvs., despre familia dvs. și un sentiment de neputință, făcând dificilă adaptarea socială.

Clasificarea accidentelor

Există mai multe clasificări care sunt folosite pentru a caracteriza rănirea. Cea mai importantă este cunoașterea modului în care și cât de mult este deteriorată coloana vertebrală și în ce loc se observă încălcarea integrității fibrelor nervoase. Acest lucru poate fi determinat prin examinare instrumentală și inspecție.

Clasificările diferite țin cont de diferiți parametri. Următoarele sunt caracteristicile cele mai comune și cele care sunt importante pentru a înțelege gravitatea stării victimei.

După locație

Localizarea rănirii determină care nervi spinali nu pot funcționa pe deplin. Localizarea leziunii trebuie înregistrată pe o cartelă medicală sub forma literei și numărului latin de capital. Scrisoarea înseamnă coloana vertebrală (C - cervical, T - toracic, L - lombar, S - sacral) și numărul vertebrelor și care ies din deschiderea intervertebrală corespunzătoare a nervului.

Există o legătură directă între natura tulburării și locul afectării coloanei vertebrale și a măduvei spinării:

  • Pana la 4 vertebre de col uterin sunt cele mai periculoase leziuni. Nu există activitate a tuturor celor patru membre (tetraplegia centrală), funcțiile organelor situate în zona pelviană sunt complet deranjate, de obicei nu este posibil să se detecteze semne de conservare a cel puțin unui tip de sensibilitate sub locul leziunii. Atunci când o ruptură completă oprește activitatea inimii și a plămânilor, o persoană poate trăi numai dacă este conectată la aparatele de susținere a vieții.
  • Cervical inferior (5-7 vertebra) - nu există sensibilitate, paralizia picioarelor se dezvoltă în tipul central, mâinile tip periferice, sindromul durerii pronunțate la locul leziunii.
  • La nivelul de până la 4 toracice - o încălcare a inimii și a activității respiratorii, funcția organelor pelvine, durere radiculară.
  • 5-9 toracică - pareză a extremităților inferioare, cu posibilitatea menținerii sensibilității profunde, perturbarea activității organelor pelvine.
  • Regiunea toracică sub vertebra 9 - sensibilitate redusă a jumătății corpului (inferior), paralizie flască a picioarelor.
  • Scăderea coloanei vertebrale - paralizia picioarelor uneori falsă, sensibilitatea este menținută, deși nu este pe deplin funcția vezicii urinare parțial conservată, durerea radiculară se îngrijorează destul de des.

Dar merită să ne amintim că gradul de recuperare posibil depinde nu numai de locul daunelor, ci și de natura sa. Cu daune minore și abordarea corectă a reabilitării, este posibil să se obțină rezultate mai bune decât indicatorii obișnuiți pentru rănirile unui astfel de aranjament.

Prin natura daunelor

Adesea, atunci când se face un diagnostic, se indică, de asemenea, nivelul de afectare a structurilor osoase ale coloanei vertebrale. Dar traumele vertebrelor nu coincid întotdeauna în severitate cu profunzimea leziunii materiei creierului.

Pentru a evalua severitatea afecțiunii în raport cu integritatea structurilor nervoase, merită luate în considerare următoarele diferențe de caracteristici:

  • Stoarcerea parțială a unei vertebre sau a unei alte structuri osoase, a unui corp străin (poate intra în canalul vertebral, dacă nu există numai leziuni închise). În acest caz, simptomele vor depinde de ce parte dintre cele mai afectate.
  • Ruptura măduvei provocate de impactul unui obiect ascuțit sau al unei părți din vertebră, stoarcerea stângă (strivire), o întindere puternică în lungime. Riscul unei rupturi totale este foarte mare dacă agentul dăunător este acut și mare.
  • Hematomia este o hemoragie într-o substanță cenușie care poate stoarce structurile nervoase și le poate distruge.
  • Concussionul măduvei spinării - se întâmplă cel mai adesea atunci când loviți spatele fără a perturba integritatea structurilor osoase.
  • Edemul - poate exacerba simptomele sau poate provoca daune suplimentare. Poate fi singurul rezultat al vătămării sau combinat cu daune mecanice.
  • Leziunea măduvei spinării. Se întâmplă de obicei la o lovitură puternică. Severitatea leziunilor variază, evaluată după eliminarea simptomelor șocului spinal.
  • Contuzie. De asemenea, se manifestă șoc spinal, însă șansele de recuperare, deși în majoritatea cazurilor sunt incomplete, sunt încă acolo.
  • Separarea coloanei vertebrale. Suferă funcții pentru care a fost responsabil (mobilitate sau sensibilitate).
  • Prezența infecției. Riscul nu este foarte mare, dacă se observă daune închise. Dar dacă există o rană deschisă, agenții patogeni ar putea ajunge cu ușurință acolo. Este deosebit de periculoasă dacă obiectul care dăunează măduvei spinării este un corp străin nesteril.

Vorbind despre astfel de caracteristici este posibilă numai după o examinare. Dar ele sunt foarte importante pentru a lua în considerare atunci când se prevede îmbunătățiri.

perspectivă

Prognosticul pentru tratarea leziunii măduvei spinării și a măduvei spinării depinde de caracteristicile traumatismului, de vârsta și starea de sănătate a pacientului, de efortul pe care el și medicii sunt dispuși să îl pună în recuperare. Perioada de reabilitare este deosebit de importantă cu leziuni relativ minore. În acest caz, cu acțiuni active la timp, este posibilă recuperarea completă și, în absența lor, deteriorarea.

Putem observa urmatoarele regularitati in relatia dintre natura leziunilor si posibilitatile de recuperare:

  • Daune slabe. De exemplu, este posibilă o lovitură spinală cu lovituri la coloana vertebrală. Din acest motiv, se poate dezvolta edemul, se dezvoltă simptome de perturbare a conducerii măduvei spinării, dar nu există leziuni mecanice, se rupe țesutul nervos, fracturi ale structurilor osoase. În acest caz, toate simptomele dispar în câteva zile.
  • Daune parțiale. Când se produce șocul spinal, poate fi observată o stare extrem de gravă, dar apoi fibrele supraviețuitoare încep din nou să-și îndeplinească funcțiile. În plus, uneori se întâmplă ca zonele supraviețuitoare să preia unele dintre acțiunile care erau caracteristice fibrelor deteriorate din apropiere. Apoi, mobilitatea și sensibilitatea părților corpului sub leziunea măduvei spinării pot fi restabilite aproape complet.
  • Ruptură completă, zdrobire. În acest caz, este posibilă numai formarea de noi reacții reflexe, care vor fi controlate exclusiv de măduva spinării.

În orice caz, indiferent de diagnostic, este important să coopereze cât mai mult cu medicii pentru a preveni dezvoltarea consecințelor nedorite ale tratamentului necorespunzător și să nu pierdeți toate șansele de recuperare. Pentru a face acest lucru, vă puteți familiariza cu complexul evenimentelor pe care medicii le efectuează și aflați de ce este necesară fiecare acțiune.

Tratament și reabilitare

Cât de completă va fi recuperarea măduvei spinării și cât va rămâne efectul în viitor depinde de mulți factori. Desigur, este foarte important să se țină seama de severitatea rănirii și să nu se aștepte ca o persoană să se poată mișca ca înainte de vătămare dacă a fost diagnosticată cu o defalcare completă a substanței creierului. Dar o abordare responsabilă și acțiunile competente ale altor persoane, medici și pacientul însuși pot cel puțin să salveze vieți. În plus, sa observat că, cu o atitudine pozitivă, recuperarea este mai rapidă, rata de descărcare este mai bună, iar consecințele prejudiciului sunt minime în comparație cu altele.

Deoarece rănile măduvei spinării sunt foarte periculoase, fiecare perioadă de tratament este asociată nu numai cu restabilirea sănătății, ci și cu salvarea vieților în general. Orice acțiune gresită poate agrava în mod semnificativ starea victimei. Prin urmare, chiar și cei care nu au nimic de-a face cu medicamentele, este important să știm ce este necesar și ce nu se poate face în astfel de situații.

Primii pași

Cât de complet de recuperare a funcției măduvei spinării va depinde în mare măsură de ceea ce se va întâmpla în primele minute după ce o persoană a fost rănită. În majoritatea cazurilor în acest moment există persoane care nu sunt instruite să ofere prim ajutor în astfel de situații.

Prin urmare, este important ca toată lumea să își amintească două reguli simple care sunt întotdeauna aplicabile atunci când cineva este rănit și este imposibil să înțelegem cât de gravă este starea lui:

  1. Imediat apelați o ambulanță, specificând detaliile motivului apelului, natura aproximativă a vătămării. Asigurați-vă că menționați că victima este inconștientă dacă este cazul.
  2. Nu atingeți, nu încercați să mutați persoana sau să vă schimbați postura, nu îndepărtați obiectul care este traumatizant pentru el, mai ales dacă este clar că a apărut o fractură a coloanei vertebrale. Nimeni nu știe ce stare este măduva spinării. În cazul unei mișcări nereușite, este ușor să transformați daunele parțiale într-o pauză completă, privând astfel o persoană de speranța de a putea merge din nou. Asta înseamnă că răul cauzat de acțiunile greșite poate fi mai mare decât de la rănirea însăși.

Restul ar trebui să fie asistat de specialiști. Aceștia dispun de echipament special și de unelte care îi vor ajuta să ia o persoană la spital, fără riscul de a-și agrava starea, fixând fractura într-o stare staționară. De asemenea, aceștia introduc imediat neuroprotectorii - substanțe care împiedică auto-distrugerea substanței cerebrale care poate apărea în timpul șocului spinal.

În spital

Tratamentul de rănire a măduvei este efectuat exclusiv într-un cadru spitalicesc. De obicei, pacientul este în terapie intensivă timp de câteva zile. Când o persoană își recapătă conștiința, el are în continuare nevoie constantă de îngrijire, care poate fi asigurată numai în spital.

Secvența aproximativă de acțiuni care este necesară pentru recuperare:

  • Inspecția repetată (prima este efectuată de echipajul de ambulanță). Verifică prezența sensibilității și a reflexelor.
  • Introducerea analgezicelor, neuroprotectorilor, dacă este necesar (de exemplu, dacă există o fractură deschisă a coloanei vertebrale) medicamente antibacteriene.
  • Introducerea unui cateter în vezică.
  • În majoritatea cazurilor, intervenția chirurgicală cu refacerea structurilor osoase este indicată dacă este prezentă o fractură a vertebrelor sau a arcilor.
  • Aftercare: masaj pentru prevenirea contracțiilor, îngrijirea pielii pentru prevenirea rănilor de presiune și, dacă este necesar, asistență în implementarea defecării și urinării.
  • Fizioterapie.
  • Exerciții pentru membre, pasive sau active, în funcție de capacitățile pacientului.

După ce starea este stabilizată și bunăstarea pacientului se îmbunătățește atât de mult încât nu are nevoie de asistență medicală constantă pentru a-și restabili sănătatea, el este externat acasă. Aceasta se întâmplă nu mai devreme de 3 luni.

Extras - doar prima realizare pe drumul spre recuperare. Acest lucru nu se poate opri.

După descărcarea de gestiune

Reabilitarea după o leziune a măduvei spinării este un proces foarte lung. Durata durează cel puțin un an. În tot acest timp este important să nu pierdeți nici o măsură de reabilitare care va fi oferită de medici. Aceasta se referă atât la redresarea fizică, cât și la cea socială. Va fi necesar să vă obișnuiți cu faptul că unele acțiuni vor trebui acum să fie efectuate într-un mod complet diferit. Și uneori poate fi necesar să cereți ajutor de la cineva apropiat.

Toate îmbunătățirile care vor apărea vor avea loc treptat. Uneori, la începutul perioadei de recuperare, o persoană este mișcată prost, chiar dacă se păstrează fibrele nervoase necesare. Acest lucru se datorează faptului că mușchii și articulațiile pot "uita" cum să-și exercite funcțiile dacă nu s-au implicat mult timp. Nu vă fie teamă de acest lucru, trebuie doar să îi reînvățați să lucreze și, după un timp, mișcarea va fi dată fără dificultate.

Recuperarea după ruperea măduvei spinării

Deteriorarea măduvei spinării nu este un eveniment comun, deoarece este tocmai sub protecția sistemului muscular și a oaselor coloanei vertebrale. Cu toate acestea, în medicină există cazuri de astfel de probleme cum ar fi ruptura măduvei spinării, care amenință cu o serie de consecințe negative pentru sănătatea umană și activitatea vitală.

Patologia poate duce la dizabilitate, deoarece în procesul de rupere a sensibilității și motilității zonei care este sub leziunea este pierdută. În acest caz, pacientul are o minte clară și o minte sobră, poate participa la evenimente neașteptate de hipertensiune arterială, paralizie sau areflexie.

Există șansa de a corecta orice situație, dacă evaluați în timp gravitatea problemei și începeți diagnosticarea și tratamentul în timp util. În cazul ignorării problemei, o persoană poate începe un proces ireversibil de consecințe.

La începutul patogenezei, celulele afectate direct și afectate mor, numai atunci, din cauza lipsei de oxigen, adiacent zonei afectate. De aceea, prin întârzierea tratamentului decalajului, puteți obține un prognostic nefavorabil al medicilor în viitor.

Cauze și consecințe

O asemenea neplăcere poate apărea numai după o vătămare gravă, când încărcarea pe coloană vertebrală este atât de mare încât nu poate face față cu ea. Motivele acestui decalaj pot fi:

  • Fall. Datorită unei căderi intenționate sau unui accident, este posibil să nu se calculeze forțele și să se deterioreze coloana vertebrală, coloana vertebrală. Cazurile foarte frecvente de cădere de la o înălțime, în special în perioada de vară, în timpul activităților de recreere. Nu respectând măsurile elementare de securitate, odihnindu-se în căutarea divertismentului extrem, folosiți jack-uri bungee, stânci, stânci pentru scufundări. Astfel de hobby-uri se pot încheia cu o fractură și, în cel mai bun caz, se limitează la tencuieli sau dale;
  • Accidente auto, răniri cauzate de evenimente sportive, lupte. Pe drumurile și pe arena sportivă, astfel de situații nu sunt neobișnuite. Foarte des, acțiunile disperate și disprețuitoare nu se termină în cel mai bun mod, deoarece pot părăsi o persoană cu dizabilități;
  • Leziuni de uz casnic, accidente. Poate fi acasă sau pe stradă și nimeni nu este imun la astfel de accidente. În timpul iernii, mulți oameni suferă în condiții de gheață, în special persoanele în vârstă, a căror reabilitare și reabilitare a măduvei spinării este întârziată în mod semnificativ din cauza vârstei.

Uneori, doar câteva celule de maduva spinării sunt deteriorate, ale căror funcții ridică repede segmentele adiacente, distribuind încărcătura în mod egal. Dar există cazuri de distrugere a căilor care unește diferitele fragmente ale creierului, asigurând interacțiunea lor și funcționarea eficientă. Sistemele interne vor continua să-și facă munca, însă corpul uman nu va avea o astfel de oportunitate datorită șocului spinal produs de ruptura. Uneori, aceste conexiuni sunt atât de rupte încât numai un rezultat este fatal.

simptomatologia

Principalul și singurul simptom al leziunii măduvei spinării este șocul spinal. Ca urmare a apariției sale, nu numai zona afectată a coloanei vertebrale este oprită, dar și activitatea întregului organism și a sistemelor de susținere a vieții este de asemenea întreruptă. Heartbeat și ventilația pulmonară are loc în mod autonom.

Este imposibil să se prevadă durata unei astfel de stări, dar în medicină astfel de cazuri sunt considerate ca riscul unei activități vitale de scurtă durată a organismului. Și chiar și pentru cei care reușesc să iasă din această stare, viața este prezisă de consecințe negative scurte și pline, deoarece complicațiile pentru organism pot fi fatale.

Șocul spinării: ce este?

În această stare, creierul este pur și simplu oprit, activitatea autonomă a inimii și a plămânilor ajută o persoană să mențină corpul și funcțiile vitale. Anterior, șocul spinal era privit în medicină ca o sentință la moarte, un tratament din acest stat era imposibil, nu existau căi și mijloace de a ieși din ea.

Medicina moderna are astazi mai multe instrumente si metode diferite pentru diagnosticarea, tratamentul si reabilitarea socului spinal.

Un studiu detaliat al simptomelor, relația cauzală face posibilă elaborarea unui plan clar de acțiune pentru asistența operațională. Terapia impulsivă electrică specială este realizată pentru a susține tonusul muscular, excluzând atrofia și imobilizarea completă. Dar pentru a evita creșterea simptomelor, o astfel de terapie nu este utilizată imediat, ci doar după un timp.

După retragerea șocului spinal, corpul uman este împărțit în două componente: controlat conștient și autonom. Din acest punct de vedere, se vor începe măsurile de reabilitare și restabilirea funcționării întregului organism.

Măsuri de diagnosticare

Inițial, diagnosticul trebuie să treacă printr-un examen neurochirurgical de către un specialist, care trebuie să evalueze starea pacientului și să prezinte un prognostic. Apoi, starea coloanei vertebrale este examinată, leziunea principală este revelată, severitatea patologiei și durata unui astfel de proces sunt prezise.

Cu ajutorul puncției lombare se măsoară indicatorul presiunii lichidului, ceea ce este foarte important în procesul de cercetare a decalajului. Radiografiile sunt, de asemenea, luate pentru a afla din imagine abaterile în procesul de structură și funcționalitate.

Dacă este necesar, pot efectua teste lichorodinamice, mielografie și alte metode de diagnosticare.

tratament

Tratamentul acestei leziuni ar trebui să înceapă imediat din primul minut al leziunilor cerebrale, deoarece acest proces patologic se dezvoltă foarte repede, iar consecințele sale sunt nu numai dureroase, ci și periculoase pentru viața umană. Numai atunci când se iau măsuri operaționale există o șansă de a menține mobilitatea și de a nu rămâne în scaunul cu rotile, deoarece celulele nervoase ale zonei afectate mor în fiecare secundă și nu există nicio modalitate de a le restabili.

Datorită ruperii măduvei spinării, tot ceea ce este sub zona afectată își oprește activitatea. Organele situate în această zonă sunt aproape imposibil de reparat. De aceea, tratamentul începe cu doze mari de diferite medicamente care contribuie la menținerea artificială a funcțiilor și proceselor de susținere a vieții organismului afectat, urmată de intervenția chirurgicală de urgență.

În timpul operației, chirurgul îndepărtează toate particulele care lezează zona afectată a creierului, restabilește alimentarea cu sânge pierdută. Toate măsurile sunt efectuate foarte rapid pentru eficiența procesului.

Măsuri de remediere

În cursul recuperării, este necesar să se restabilească funcțiile pierdute anterior ale corpului, să se înceapă activitatea tuturor sistemelor care susțin viața, să se întoarcă mușchii la lucru. Perioada de recuperare începe cu plecarea șocului spinal, dar celulele nervoase încep să se recupereze mai devreme. Există șansa ca funcțiile pierdute ale organelor situate sub zona afectată să fie restabilite, dar numai dacă diferența ar fi incompletă. Dacă vătămarea a fost gravă, atunci nu există nici o șansă de recuperare completă.

Măsurile de recuperare pot fi amânate pentru o lungă perioadă de timp, deoarece acest proces necesită durată și răbdare, deoarece procesele nervoase pot fi recuperate foarte încet. Numai după primele două luni, primele rezultate vor fi vizibile, funcțiile pierdute, sensibilitatea și controlul unor procese din corp încep să se întoarcă la persoana respectivă. Orice lucru care nu se recuperează în această perioadă sau nu începe să se manifeste poate fi considerat permanent pierdut. Durata medie de recuperare este de aproximativ un an și jumătate.

Dacă pacientul are o ruptură completă a creierului, nu puteți conta pe recuperare, mângâind speranțele celor dragi. Orice tratament în acest caz va fi lipsit de putere în lupta pentru sănătatea umană. Multe dintre funcții vor fi pierdute pentru totdeauna, iar dacă nu se manifestă timp de 2 ani, nu are rost să luptăm pentru ei. Este posibil ca o persoană să fie dezactivată, deci este necesar să se coordoneze cât mai eficient posibil pentru a contracara stagnarea sângelui și apariția leziunilor. Pentru a face acest lucru, utilizați exerciții speciale sau gimnastică.

În unele cazuri, sensibilitatea și mobilitatea membrelor nu se întoarce prin vina unor măsuri de reabilitare ineficiente. Prin urmare, este important să îi transmiteți pacientului că trebuie să-și concentreze toată puterea pentru a lupta pentru un viitor sănătos, pentru a face eforturi, fără a pierde terapia fizică și pentru a îndeplini toate instrucțiunile medicilor. În caz contrar, nici terapia medicamentoasă, nici terapia fiziologică nu vor da rezultate, ceea ce va duce la atrofie musculară și imobilizare completă.

Recuperarea funcției măduvei spinării: capacități actuale și perspective de cercetare

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Institutul de Neurochirurgie. Acad. N. N. Burdenko (Director - Academician al RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moscova

introducere

Urgența restabilirea funcției măduvei spinării nu este pusă la îndoială, în special în legătură cu creșterea în ultimele decenii, incidența și gravitatea leziunilor coloanei vertebrale complicate. Ridicată mortalitate in randul acestor pacienti handicap, tratament costisitor și reabilitare duce la pierderi economice considerabile și necesită o căutare pentru noi capabilități de date de restaurare a funcțiilor pierdute ale măduvei spinării, după un prejudiciu [15, 26, 29].
În ciuda progresului științific enorm în ultimul deceniu în problemele teoretice de restabilire a funcției măduvei spinării deteriorate și de obținere a rezultatelor experimentale pozitive la animale, utilizarea lor practică în clinică este practic absentă. Datorită realizărilor de farmacologie, reabilitare și neurochirurgie, speranța de viață a pacienților cu coloane vertebrale a crescut semnificativ în ultimii ani, iar calitatea vieții lor sa schimbat. Cu toate acestea, în momentul de față, principalul lucru în tratarea și adaptarea pacienților la noile condiții nu este restaurarea celor pierduți, ci învățarea folosirii celorlalte funcții.
Știința se apropie doar de aplicarea practică a datelor experimentale privind restabilirea funcției măduvei spinării, iar oamenii de știință care lucrează în acest domeniu sunt deja convinși de marile posibilități de dezvoltare a acestei zone. Rezultatele obținute vor permite o utilizare mai largă a intervenției chirurgicale de reconstrucție a măduvei spinării în practica clinică și, eventual, vor îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu leziuni infecțioase, vasculare, toxice și altele.

Abilitățile fiziologice ale recuperării maduvei spinării

În prezent, în experimentele pe animale, sa demonstrat posibilitatea restabilirii funcțiilor motorii și senzoriale după leziuni ale măduvei spinării. Axoanele sistemului nervos central (SNC) ale mamiferelor inferioare au capacitatea de regenerare, care este mecanismul principal al recuperării. La mamiferele superioare, această abilitate este suprimată genetic, posibil datorită distanței mari față de țintele necesare pentru germinarea axonului. Cu toate acestea, mamiferele dezvoltate au un număr excesiv de axoni, care, în multe cazuri, chiar și cu deteriorări brute ale măduvei spinării, vă permit să restaurați o serie de funcții pierdute. Astfel, conform datelor lui W. F. Windle [86], la pisici, după transecția aproape completă a măduvei spinării, mișcările pierdute au fost restabilite. Într-un studiu morfometric al măduvei spinării în multe animale cu mișcări restabilite, a fost doar 5-10% din numărul normal de axoni. Potrivit lui VA Kakulas [53], măduva spinării umane este, de asemenea, capabilă să restabilească funcția chiar și după deteriorarea a 90% din volumul măduvei spinării. Există dovezi documentare privind recuperarea parțială a mișcărilor în caz de leziuni care lasă intacte o bandă îngustă de materie albă a măduvei spinării [37, 44, 45, 53]. Se știe că în cazurile de leziuni ale măduvei spinării, deficitul neurologic rămâne neexprimat până când tumora ocupă aproximativ 90% din diametrul său. Astfel, doar o mică parte a axonilor trebuie regenerată pentru a restabili funcțiile pierdute.
De regulă, în cazurile de leziuni spinale complicate nu există nici o leziune transversală completă a măduvei spinării, cu distrugerea tuturor fibrelor. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, acești pacienți devin grav afectați, cu o lipsă totală de speranță de a recupera funcțiile pierdute. Există o discrepanță între disfuncția completă a măduvei spinării, pe de o parte, și conservarea după rănire a unei cantități minime, dar eventual suficiente, de fibre - pe de altă parte. Pentru a rezolva aceste contradicții se propun studii care se desfășoară în prezent în multe țări din întreaga lume.

Leziuni ale măduvei spinării primare și secundare

Pentru a rezolva această problemă, este necesar să se ia în considerare caracteristicile patogenezei leziunii măduvei spinării. Când se produce daune moartea axonilor de neuroni și celule gliale, dar, de asemenea, declanseaza secundare, leziuni, întârziate [42]. Acestea includ vascular și răspunsul inflamator, dezvoltarea neuronale si apoptoza glial, care apare în cele din urmă în uplink și downlink degenerarea comună a conductoarelor nervoase, demielinizarea, parte axonale moartea [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Pentru a evalua starea de mielină, indicele de mielină este folosit ca raportul dintre diametrul axonului și diametrul fibrei - de obicei este de 0,5-0,6. După rănire, se apropie 1. Când este cuantificat, în conformitate cu W. Young, moartea majorității axonilor este de obicei găsită. Astfel, numărul de animale sănătoase axonilor este de aproximativ 500 000 în paralizați după traumatisme - 20.000, iar animalele de mers pe jos cu funcție de restaurat - 60 000 [92]. De obicei, un număr semnificativ de conductori din cauza rănirii sunt demilinați. În cazul remyelinizării, apare o îmbunătățire semnificativă a conductivității lor, fapt confirmat de datele experimentale [25]. În consecință, pacientul poate avea un număr suficient de conductori pentru recuperare, dar recuperarea funcției nu se produce datorită disfuncției axonului. Printre mecanismele de oligodendrogială moarte care formeaza mielina, poate fi numit activarea Ca2 proteazelor dependente mielinazy, fagocitoza inflamatorie de dezvoltare mielina Oligodendroglii apoptozei, vârful maxim se observă până la sfârșitul 2 săptămâni după leziune. aksonotomiya secundar, activarea proteazele intracelulare, nucleaze, mecanismul apoptozei (asociat cu un exces de extracelular Ca2 +, eliberarea de aminoacizi excitanți - glutamat, aspartat, actiunea interleukine, alti factori inflamatorii - inclusiv factorul tumornekrotiziruyuschy) conduce la mortalitate întârziată și a redus numărul de neuroni supraviețuitori. În acest sens, trebuie subliniat modalități deja disponibile pentru a preveni și combate daunele secundare țesutului nervos: este decompresia maxima timpurie a maduvei spinarii, utilizarea de timp mai devreme (8 ore), steroizi (metilprednisolon, lazaroizii) ca stabilizatori ai axonilor si membrane mielinei; schimbul de modulare de Ca2 +, glutamat, Na +, folosind agoniști și antagoniști ai acestor mediatori și ioni [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Celulele Schwann cultivate din nervii periferici ai pacientului sunt implantate la locul leziunii ca sursă de mielină.
Astfel, prevenirea deteriorării secundare a axonilor, mielinei, stimularea mielinizării poate ajuta la conservarea părții supraviețuitoare a fibrelor complet funcționale și la asigurarea restabilirii funcției cu ajutorul acestora.

Regenerarea axonilor în sistemul nervos central: principiile de bază

Regenerarea funcțională a axonilor se înțelege prin creșterea lor în lungime prin stabilirea de contacte - sinapse cu celule țintă. Este semnificativ faptul că în cursul obișnuit al procesului traumatic se poate observa formarea de noi procese - procesul se numește "germinare" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Sursa acestor procese sunt celulele căilor proprii ale măduvei spinării (în apropierea materiei cenușii), celulele ganglionilor senzoriale [2, 18]. Aceste celule intacte produc procese colaterale și formează sinapse cu celule care, înainte de leziune, au fost asociate cu axonii deteriorați ai tracturilor lungi [18]. Astfel de modificări nu pot fi numite adevărate regenerări ale celulelor deteriorate, ci reprezintă o reorganizare compensatorie a conexiunilor intercelulare, care, totuși, în condiții favorabile (fără comprimare a măduvei spinării, aport suficient de sânge, lichior liber) poate furniza o reducere a deficitului neurologic cu 1-2 segmente observate în practică [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Acest lucru este important deoarece includerea segmentelor semnificative din punct de vedere funcțional ale măduvei spinării, de exemplu la nivelul colului uterin, poate îmbunătăți în mod semnificativ calitatea vieții pacientului. Prezența germinației indică creșterea potențială a axonilor [48, 51, 61]. Teoretic, motivele pentru creșterea slabă a axonilor pot fi fie potențialul slab al axonilor pentru regenerare, fie mediul celular care inhibă creșterea lor [33]. Vorbind despre mediul celular este de a spune despre cicatricea spinală.

Modularea formării cicatricilor spinoase

În locul aplicării directe a forței traumatice ca urmare a reacțiilor inflamatorii, gliale, se formează o cicatrice a țesutului conjunctiv, cu atât mai gravă este, cu atât mai mare este lezarea măduvei spinale și cu atât este mai mare diastazia dintre ciocane și leziunea transversală completă [5, 16, 51]. Trei zone care diferă în compoziția celulară pot fi distinse în rumen: a) țesut conjunctiv central; b) țesut glio-conjunctiv intermediar pe ambele părți ale zonei centrale; c) glio-chistic periferic. Anterior, cicatricea a fost considerată principalul motiv care împiedică germinarea axonilor [7, 19, 34, 61, 80]. Într-adevăr, fibrele țesuturilor conjunctive grosiere, în special situate transversal pe axa măduvei spinării, constituie un obstacol mecanic în calea germinării axonului. Cu toate acestea, elementele gliale celulare, în special astrocitele, pot secreta un număr de factori care stimulează regenerarea [9, 71, 90]. Prin urmare, modularea procesului de formare a cicatricilor este unul dintre elementele de influență asupra procesului de regenerare. In acest scop, folosit steroizi, impacturi fizice sub formă de lumină laser și câmp magnetic, tehnica grefat cu transferul de componente biologice și non-biologice (capsule de gelatină, peretele vezicii biliare, filtre milipor gălbenușul de pui denaturat și t. D.) [6, 7, 22 39, 66]. Acest lucru a dus, în unele cazuri, la o schimbare în compoziția celulară a cicatricilor, a modificat numărul și orientarea fibrelor țesutului conjunctiv și chiar a crescut germinarea colaterale, dar nu a fost însoțită de germinarea regenerativă a fibrelor prin cicatrice. Cu toate acestea, modificarea formării cicatricilor, procesul de glioză este inclus în efectele posibile asupra procesului de regenerare [2, 13, 34].

Efectul mediului celular asupra creșterii axonilor

Experimentele lui A.J. Aguayo în anii 1980 au făcut progrese reale în studierea recuperării măduvei spinării și au arătat că axonii au capacitatea de regenerare în cazul unui mediu celular favorabil [19, 20]. Deoarece axonul se regenerează cu succes în nervii periferici, legătura dintre axonul tăiat al SNC și nervul periferic pare să rezolve problema. Cu toate acestea, germinarea axonilor în nervii periferici este semnificativ diferită de regenerarea lor în sistemul nervos central. Dificultatea constă în rolul inhibitor al elementelor gliale și, mai presus de toate, al mielinei SNC asupra creșterii axonilor [24, 61]. În CNS intact, axonii sunt în contact cu astrocitele și oligodendrocitele. După afectare, apar numeroase reacții celulare, incluzând diviziunea astrocitelor și formarea unei cicatrici gliale, distrugerea mielinei, divizarea și migrarea microgliilor și a precursorilor oligodendrocitelor. De aceea, accentul de leziune conține patru tipuri principale de celule: astrocite, oligodendrocite, precursori oligodendrocite și microglii. Din păcate, toate aceste celule pot inhiba creșterea axonală. Oligodendrocitele mature care formează mielina CNS au două molecule principale de inhibare a creșterii: NI-250 și MAG. Precursorii de oligodendrocite produc proteoglican NG-2, care previne regenerarea axonală. Acțiunea astrocitelor este mai dificilă: în creierul intact și într-un timp scurt după rănire, ele pot stimula creșterea axonului, dar la câteva zile după leziune, încep să secrete o serie de proteoglicani inhibitori [35,43,62,67,76]. Efectul microgliului este de asemenea complex: în general, promovează regenerarea axonului, dar poate elibera diverse toxine care distrug neuronii și distrug axonii. Este clar că, cu o astfel de multitudine de molecule inhibitoare, este dificil să se efectueze toate moleculele. Cu toate acestea, ME Schwab și colab. anticorpi aplicați la molecule inhibitoare legate de mielină: au primit anticorpi monoclonali - IN-1 la NI-250. Pentru prima dată, aceste experimente au arătat în mod convingător regenerarea axonilor CNS la o distanță considerabilă [29, 74]. La șobolanii tratați cu IN-1, un număr mic de axoni cortico-spinali s-au regenerat la o distanță de 1 cm cu restabilirea funcțiilor membrelor asociate cu acești neuroni [93]. Recent, am găsit o creștere izbitoare în germinare în cazul IN-1 pentru a tractului cortico intacte: jumătate din măduva spinării și intersecția cu ajutorul IN-1 a arătat Axon intacte germinare prin linia mediană, pentru a forma legături în zonele anterior ocupate axonilor trecut. În mod surprinzător, o astfel de formare "greșită" a sinapselor poate reveni la unele mișcări fiziologice ale membrelor. Neutralizarea altor molecule inhibitoare astăzi in vivo rămâne imposibilă din mai multe motive [16, 58]. Următoarea încercare experimentală de a schimba mediul celular a fost experimentarea lui Kierstead și a lui Steevs, care, cu ajutorul anticorpilor și complementului, a distrus pentru o perioadă oligodendrocitele din zona de rănire. Axoanele încrucișate au putut să germineze prin zona liberă de amielină [55].

Cu toate acestea, tehnicile de substituție au fost cele mai dezvoltate atunci când celulele au fost implantate la locul leziunii care ar putea sări peste axonii în creștere. Primele experimente au fost experimentele lui A.J. Aguayo cu transplantul de segmente nervoase periferice; mai târziu, celulele Schwann cultivate pur de la nervii periferici au fost utilizate ca principalele ghiduri de creștere ale axonului [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Celulele Schwann au fost plasate în tuburi semipermeabile care au fost plasate între corzile spinării: axonii în creștere au fost capabili să crească prin grefă, dar nu au putut crește mai departe în capătul distal al măduvei spinării [88]. Pentru a depăși acest lucru, L. Olson a folosit un gel fibrinic care conține factorul trofic FGF-1 [32]. Ca urmare, un număr mare de axoni au germinat la o anumită distanță în capătul distal al măduvei spinării, cu restabilirea unui număr semnificativ de funcții ale măduvei spinării. Recent, celulele membranare ale nervilor olfactivi au fost folosite în scopul transplantului [59]. Aceste celule sunt destul de similare celulelor Schwann, dar se găsesc numai în sistemul olfactiv și furnizează un substrat pentru axonii nou în creștere ai epiteliului nazal din sistemul nervos central de-a lungul vieții. Utilizarea acestor celule a produs rezultate uimitoare. Y. Li și G. Raisman au arătat că axonii cortico-spinali s-au regenerat pe distanțe lungi și au restaurat funcțiile cortico-spinale motorii [59]. Aceste celule diferă de celulele Schwann: în timp ce celulele Schwann rămân la locul transplantului, celulele membranoase migrează de-a lungul materiei albe a măduvei spinării, tragând axonii împreună cu ei; în plus, axonii în creștere, apoi depășesc celulele învelite și germinează în continuare. Într-un alt experiment, M. Bunge a folosit un transplant de celule Schwann, prin care axonii au germinat, în combinație cu celulele olfactive ale cămășii care au migrat, tragând axonii în segmentul distal al măduvei spinării [68].

O altă utilizare reușită a tehnologiei de transplantare a fost transplantul de țesut embrionar, precum și neuroblasturile cultivate [72]. În 1982, Bjorklund a dovedit în mod convingător posibilitatea utilizării țesutului nervos embrionar ca "punte" pentru axonii centrali care se regenerează printr-un defect al țesutului cerebral. Din acest punct de vedere, strategia de transplant este de o importanță capitală pentru rezolvarea problemei regenerării maduvei spinării. Embrioblastele transplantate se caracterizează printr-un potențial de creștere ridicat și, în unele cazuri, conduc la restabilirea funcțiilor pierdute. Experiența transplanturilor substanței nigra în boala Parkinson indică siguranța practică a echipamentului. Sa stabilit că celulele transplantate se rădăcină, se diferențiază și se dezvoltă, persistă practic pentru întreaga viață a beneficiarului și intră într-o strânsă legătură funcțională și morfologică cu sistemul nervos gazdă [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Axoanele în creștere ale tracturilor lungi se regenerează în grefa embrionară și formează conexiuni cu ea, dar ele nu cresc prin celulele embrionare în segmentul distal al măduvei spinării. În ciuda acestui fapt, a existat o îmbunătățire a unora dintre funcțiile sale. Mecanismul cel mai probabil este faptul că grefa embrionară acționează ca un colector intermediar: axonii gazdă stabilesc legături cu neuronii grefei, iar cei din urmă, la rândul lor, folosind axonii lor în creștere, formează noi sinapselor la o anumită distanță [28]. Luați în considerare transplant alte mecanisme primitorului acestuia din cordonul ombilical: izolarea factorilor germ neurotrofic, secreția și neurohormones neyrotransmitgerov, utilizarea grefei ca matriță pentru germinarea neuritelor, inervație reciprocă și integrarea grefei în propria lor conductive cale recipient măduvei spinării [37]. Referindu-se la factorii de germeni, în special factorii de creștere a țesutului nervos (GNF), trebuie remarcat faptul că aceștia sunt un grup de peptide cu un mol. cântărind 16-75 kDa, mecanismul de acțiune al acestora este mediat prin stimularea sintezei acizilor nucleici și prin inducerea genelor corespunzătoare. Inflorescențele stimulează regenerarea neuronilor și proliferarea celulelor gliale. Aproape toate celulele maduvei spinarii au receptori pentru factorii de crestere si toate sunt exprimate la un moment specific de ontogeneza, precum si pentru leziuni ale maduvei spinarii. Activarea procesului de regenerare în zona leziunilor cerebrale este posibilă atunci când un țesut embrionic în creștere este transplantat în acesta, unde există un set complet de factori de creștere și inductori morfogenetici. Ca producerea de factor de creștere a nervilor (GNF) pentru transplant în măduva spinării sunt folosite mai multe parti ale creierului embrionare, mai ales adesea neocortexului ca cel mai activ dintre GNF, neuronii nervilor lanțului de simpatic ganglionul intestinal genetic secreție modifitsi-Rowan GNF fibroblaști, țesut tumoral - feocromocitom. Ca o sursă de mielină a prejudiciului grefei ar putea în fibre demielinați mielinizate care se extind prin zona sau de mediu fibre schimbare nonintersection răniți, dar au pierdut oportunitatea conducerii impulsului, permițându-le să recupereze funcțiile: datele disponibile pentru a proteja împotriva acestei ipoteze [72].

Astfel, efectul țesutului embrionar poate fi descris ca fiind complex. Este un inductor și un substrat al integrării axonilor deteriorați; este de remarcat că, în timpul transplantului, cicatricea glială nu este practic formată, iar grefa este ușor permeabilă la axonii în creștere.

Stimularea capacității regenerative axonale

Lungimea germinării axonului este determinată de raportul dintre influența mediului celular și capacitatea de regenerare a acestuia. Deoarece, în condiții normale, țesutul nervos rănit are un efect extrem de inhibitor asupra creșterii axonilor, iar axonii au un potențial redus de regenerare, ar trebui să ne așteptăm la eficiența maximă a recuperării lor atunci când acționează asupra ambilor factori: schimbări în mediul celular și stimularea axonilor la regenerare [79, 83]. Factorii trofici au fost utilizați în majoritatea experimentelor de transplant de mai sus. Când sa folosit, numărul axonilor regenerați a crescut [57]. Prima demonstrație a fost realizată de M. E. Schwab, care a utilizat factori trofice (NT3 și BDNF) în combinație cu anticorpi de mielină (IN-1) [12, 73, 75]. În experimentele care utilizează celule Schwann, infuzia de factori trofice a crescut numărul de axoni germinativi în celule Schwann.
Rezultate similare au fost obținute cu transplantul nervilor periferici și a țesutului fetal. Infuzia izolată de factori neurotrofici nu a fost suficientă pentru a realiza regenerarea. Ca o prezentare alternativă a factorilor trofice, s-au utilizat fibroblaste modificate genetic, care secretă NT3 [34, 65, 81]. Când aceste celule au fost plasate în regiunea hemisecției dorsale a măduvei spinării, axonii cortico-spinali au fost atrase de grefă în număr mare, iar unele au germinat prin grefă în partea distală a măduvei spinării, cu oarecare restabilire a funcțiilor senzoriale-motrice [47].

concluzie

Rezumând cele de mai sus, se poate spune că există mai multe lucrări experimentale în care sa obținut o regenerare axonală considerabilă în măduva spinării mature a măduvei prin restaurarea funcțiilor pierdute. Acesta a fost un progres imens în problema restabilirii funcției măduvei spinării deteriorate în ultimii 10 ani. Creșterea axonului observată nu a depășit 3 cm: aceasta este distanța cea mai mare pentru creșterea axonului la șobolani. Numărul relativ al axonilor regenerați este de asemenea mic. Dar optimismul este inspirat de faptul că un număr atât de mic de axoni are un efect enorm și poate reveni la o parte semnificativă a funcțiilor senzorimotor pierdute. Este evident că axonii regenerați pot stabili legături aleatorii și ectopice, care, eventual, pot duce la o deteriorare a rezultatelor funcționale. Cu toate acestea, experimentele arată o îmbunătățire a funcției senzorimotorii, deși nu a fost efectuat un studiu detaliat al legăturilor nou formate. Regenerarea axonilor sensibili ar putea provoca dureri cronice și, deși experimentele pe animale nu au investigat direct acest fenomen, animalele experimentale nu au arătat niciun refuz de a folosi membrul reinervat din cauza unei posibile dureri. Este important ca experimentele în care se demonstrează regenerarea măduvei spinării să utilizeze diferite abordări și tehnologii și se poate presupune că împărtășirea mai multor tehnici poate avea un efect cumulativ semnificativ și poate conduce la un efect mai mare. Pentru a evalua datele experimentale, este necesar să se țină seama de faptul că toate tehnicile descrise au fost studiate pe animale mici și, de asemenea, au fost utilizate modele de leziuni experimentale care diferă de mecanismul observat la om. În mod special, în modelele de vătămare experimentală nu există un element de rotație și, de obicei, efectul este asupra măduvei spinării posterioare, în timp ce în cazuri reale, compresia ventrală apare mai des în combinație cu componenta de rotație.

Dezvoltarea medicinei experimentale este atât de rapidă încât putem aștepta progrese și mai mari în obținerea unei creșteri masive a axonilor în deceniile următoare. Rezultatele deja obținute pot fi utile pentru pacienți: creșterea axonilor cu 3 cm, desigur, nu este un tratament, dar la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării, reducerea deficitului neurologic cu 2-3 segmente poate fi o ușurare ușoară, în special pentru pacienții cu leziuni la nivelul colului uterin împărțirea măduvei spinării și lărgirea lombară. Chiar dacă este posibilă transferul rezultatelor experimentale la om, este puțin probabil ca germinarea să se obțină de-a lungul întregii lungimi a măduvei spinării. Prin urmare, la pacienții cu leziuni cervicale, anumite funcții ale membrelor superioare se pot întoarce, fără ameliorarea membrelor inferioare. Odată cu înfrângerea extinderii lombare și a conului măduvei spinării, este posibil să se obțină o îmbunătățire a funcției organelor pelvine și inervarea trofică vegetativă.

Efectul complex asupra procesului traumatic din măduva spinării pentru restabilirea funcției poate include următoarele componente:
- neuroprotecție în scopul stabilizării structurilor supraviețuitoare și prevenirii unui val de leziuni secundare;
- în prezența unei deteriorări anatomice brute a măduvei spinării, combinând zonele afectate cu ajutorul unui transplant (autonergii, culturi de celule Schwann, țesut embrionar);
- stimularea creșterii axonului prin administrarea de factori neurotrofici prin perfuzie sistemică sau locală la locul leziunii măduvei spinării;
- modificarea mediului glial utilizând anticorpi, terapia genică, tehnici de transplant;
- utilizarea diferitelor efecte fizioterapeutice (câmpuri magnetice, radiații laser etc.) și alți factori fizici pentru a maximiza stimularea potențialului regenerativ.

Din păcate, există un anumit pericol de a utiliza tehnici de transplant pentru leziuni ale măduvei spinării, în special coloanei vertebrale cervicale, deoarece chiar și daune minore la conductorii colaterale stocate pot duce la o deteriorare catastrofică a stării pacientului. Prin urmare, în viitorul apropiat, ne putem aștepta la utilizarea acestor tehnici la pacienții cu afectarea funcțională completă a măduvei spinării, la nivelurile inferioare și inferioare ale toracelui.
Utilizarea metodelor de transplant subțire necesită dezvoltarea metodelor de vizualizare a grefei și metodele de monitorizare electrofiziologică a modificărilor funcției măduvei spinării. Știința tocmai a început să se apropie de chirurgia reconstructivă pentru leziunile măduvei spinării, dar devine clar că combinația dintre cercetarea experimentală și aplicarea clinică va duce la apariția unei strategii de reconstrucție pe care pacienții au cu adevărat nevoie.

literatură

1. Brekhov A.N. Starea morfologică și biochimică a segmentului deteriorat al măduvei spinării în condițiile stabilizării ei: abstractul autorului. Dis.. Cand. miere de albine. Stiinte. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Stadiul actual de cercetare privind regenerarea sistemului nervos central in vitro și in vivo. Celulele excitabile în cultura țesuturilor. - Pushchino, 1984. - P. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P., Klin. medicina și fiziopatologia. - 1996. - № 1. - p. 102-114.
4. Georgieva S.V., Babichenko I.E., Puchinyan D.M. Homeostazia, boala traumatică a creierului și măduvei spinării. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Aspecte problematice ale mecanismelor proceselor regenerative din creier. Mecanisme și corectarea proceselor regenerative ale creierului. - Gorky, 1982. - p. 5-11.
6. Zyablov V. Probleme problematice ale regenerării sistemului nervos. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev VV // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - p. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Științe biologice. - 1986. - № 2. - p. 23-34.
10. Livizii A.V. Chirurgia maduvei spinarii. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimeea. miere de albine. Institutul. - 1983. - T. 101. - p. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimularea proceselor de recuperare în leziunea măduvei spinării. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Bazele structurale și funcționale ale compensării funcțiilor în leziunea măduvei spinării. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantul de țesut cerebral în sănătate și boală. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

Pp. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Boala traumatică a măduvei spinării. - M., 1959.
17. Fain A. // În lumea științei. - 1986. - № 10. - p. 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiologie: Trans. din engleză - M., 1987. - T. 2. - p. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Repararea și regenerarea sistemului nervos / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - p. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. și colab. // Neuro-chirurgie. - 1979. - Vol. 4. - pag. 53-55.
22. Baset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. Exp. Neural. - 1959. -Vol. 1. - p. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, nr. 5. - p. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A., ​​J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - p. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 10. - p. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S., Neuroepidemiology. - 1995. - Voi. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M.J., Hellenbrand K.G. et al. J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - pag. 704-713.
28. Bregman B. S. și colab. // Exp. Neural. - 1993. - Voi. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B. S. și colab. // Natura. - 1995. - Voi. 378. - p. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Voi. 242 - p. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generarea și regenerarea sistemului nervos. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. (Ibid. - 1981. - Vol. 241. - p. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995.-Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou.C.L., Levine J.M., J. Neurosci. - 1994. - Voi. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Voi. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - p. 265-289.
38. Mecanismul de eficacitate al metilprednisolonei în trauma acută a măduvei spinării // Inovația în managementul traumei. - 1991.-Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - p. 559-563.
40. Faden A.], Jacobs T.P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neural. - 1988. - Vol. 23. - p. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - voi. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - pag. 371-377.
44. Feringa E.R., Valsing H.L., Jllbertie W.J.J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - pag. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. et al. J. Neurosurg. - 1993. - Voi. 79. - p. 742-751.
46. ​​Frank E. // Repararea și regenerarea sistemului nervos / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - p. 243-254.
47. Grill R. și colab. J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - p. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. Exp. Neural. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. și colab. // coloanei vertebrale. -1989. -Vol. 14, N 1. - pag. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T., Exp. Neural. - 1995. - Voi. 133. - pag. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Vol. 22, N 3. - pag. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - p. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - pag. 117-129.
54. Kao C.C., Chang L.W., Bloodworth J.M. (Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - pag. 591-615.
55. Kelrstead H. S. și colab. J. Neurosci. - 1995. - Voi. 15. - pag. 6963-6974.
56. Kieman J. A. Biol. Rev. CAMBR. Philos, Soc. - 1979.-Vol. 54, N 2. - pag. 155-197.
57. Kobayashi N. R. și colab. J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. și colab. J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 46. ​​- p. 404-414.
59. Li Y., Field P.M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G., J. Neurosci. - 1994. - Voi. 14. -P. 4,050-4,063.
61. Marx J.L. (Science). - 1980. - Vol. 209, N 4. - pag. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. și colab. // Neuron. - 1994. - Voi. 13. - p. 757-767.
63. Agenți neuroprotectori: Aspecte clinice și experimentale / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 p.
64. Nicholls J.C. // Repararea și regenerarea sistemului nervos. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. Rev. Prat. - 1995. - Voi. 45, N 16. - p. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neural. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W.J., J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - pag. 34-48.
68. Ramon C.A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- pag. 350-357.
70. Rawe S.E., Lee W.A., Perot P.J.Jr. // Ibid. - 1989.-Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L., Biochem. Pathol. Astrocite. - New York, 1988. p. 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neural. - 1992. - Vol. 115. - pag. 177-188.
73. Sawai, H. și colab. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - p. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. și colab. // Ibid. - 1994. - Voi. 367. P. 170-173.
76. Schwab M.E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Voi. 16, p. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - pag. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J., Science. - 1984. -Vol. 226. - p. 850-852.
79. Tetzlav W. și colab. // Progr. Brain Res. - 1994- - Voi. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Surgery. - 1980. -Vol. 88, N 2. - pag. 231-238.
81. TravisJ. // Science. - 1992. - Vol. 258, N 5. - pag. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Voi. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995.-Vol. 10. - P. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N1-P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neural. Neurosci. - 1990.-Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neural. - 1981. - Vol. 71, N1-P. 1-5.
87. WongE. N.F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. Statele Unite ale Americii. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neural. - 1995. - Voi. 351. - pag. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Voi. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L., West N. R., Bondy C. A. și colab. J. Neurosci. Res. - 1995. - Voi. 40. - p. 647-659.
91. Yashon D. // Leziuni spinale. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - p. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. și colab. J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.